帕金森病的病因及治疗

3.2 Lewy小体病  Lewy小体病是20世纪末才被重视的一种疾病，是非Alzheimer性痴呆，但在临床特征和神经病理改变方面这两种病有某些共同的特征。
　　临床上症状：认知功能下降，视幻觉、帕金森病的症状和体征、反复跌倒及对安定药敏感等。
　　根据Lewy小体在脑内的分布状态，可分为脑干型(古典的帕金森病)和皮质型。皮质型的Lewy小体多弥散分布，故称为弥散性Lewy小体病。 皮质型 Lewy小体病性痴呆的诊断标准如下:  常见于60岁初期； 男性多于女性(1.5∶1)； 波动性认知功能障碍。伴有明显的注意能力缺陷和视幻觉。波动性认知功能障碍出现的同时，常伴有发作性精神错乱和神志清醒，以致于出现反复意外跌倒及暂时性意识障碍而误诊为多梗死性痴呆； 有帕金森病的症状，但是不持续； 有的患者可见抑郁及复杂的视幻觉妄想； 流利性语言和视觉空间技能障碍比较严重；头部影像无缺血性病变的证据。 
　特别注意的是Lewy小体病具有波动性的认知障碍特征可区别于其他类型的痴呆。
3.3  Huntington病，又称亨廷顿氏舞蹈症 患者20岁前很少发病,20岁后发病率逐渐增高，最常的发病的年龄是30至50岁。发病时,最初表现为情绪波动,随后出现舞蹈性动作,故有舞蹈病的名称，还有癫痫发作,体力和智力不断减退,进行性痴呆。
　　当症状出现后，患者的运动障碍和心理障碍就会越来越严重，直至极端恶化而导致死亡。此病发病越早，机体的机能衰退速度越快，此时很难找到有效方法来控制病情或减缓其发展进程。
    美国的流行病学数据室，每10000人中大约有一个患此病的。此病完全符合孟德尔氏遗传的显性遗传病.它受控于常染色体上的显性基因。遗传学的普遍规律是导致机体丧失的突变基因通常是隐形的，而亨廷顿氏症的致病显性基因可能使人获得某些损害机体健康的机能。
 5治疗  帕金森病是因脑内多巴胺不足引起，因此治疗此病的途径是尽可能恢复多巴胺的脑内正常含量水平。然而直接服用多巴胺并不能见效，因为多巴胺不能透过血脑屏障。临床上用于治疗帕金森并的药物是左旋多巴，因为左旋多巴是多巴胺的前体物质，经患者每天服用，它能够穿越血脑屏障而进入中枢神经系统，然后被转化为多巴胺。
　　然而左旋多巴胺在某些方面并不能令人满意。首先，它的疗效并不恒定，其次，左旋多巴胺不仅能阻止神经系统中多巴胺能神经元的持续丧失。第三，左旋多巴胺不仅能进入那些需要补充多巴胺的神经元，而且也能进入其他脑细胞，引起副作用。
　　鉴于左旋多巴胺药物治疗的局限性，现在有一些其他的办法正在在试用。例如：采用抗氧化药物，以减少更多的神经损伤；采用直接刺激多巴胺受体的药物；采用阻断谷氨酸作用的药物；通过神经营养因子，增强存活神经元的活力并促进其生长；采用减少神经元死亡的药物；是对苍白球施加高频电刺激，暂时阻止其神经活动；通过外科手术损毁患者的苍白球和丘脑特定部位。
　　这些疗法也都具有局限性，临床医生通常将左旋多巴胺药物治疗与其他一种或几种疗法结合运用[5]。
　　 6预防措施  其主要预防措施如下：防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施；避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等；避免或减少应用奋乃静、利血平、氯丙嗪等诱发震颤麻痹的药物；加强体育运动及脑力活动，延缓脑神经组织衰老；发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。
参考文献
[1]蒋雨平, 王坚, 丁正同, 邬剑军, 陈嬿. 原发性帕金森病的诊断标准[J]. 中国临床神经科学,2006,14
(1):40-45.
[2]罗毅. 原发性帕金森病药物治疗的探讨[J]. 解放军保健医学杂志,2006,(1):1-5.  
[3]张玉虎, 唐北沙, 严新翔, 申亚巍, 许波. 青少年型帕金森病的临床特征[J]. 临床神经病学杂志,2004,17(3):47-49.
[4]王涛, 孙圣刚. 帕金森病的分子遗传学研究近况[J]. 中华神经科杂志,2000,33(3):56-57.
[5]张卫东. 生物心理学, 第一版[M]. 上海社会科学院出版社,2007:121-122.