阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平和脑梗死复发的影响
3 讨论
急性脑梗死的病理基础是不稳定的动脉粥样硬化破裂引起出血、血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞。斑块的稳定性较斑块的大小在血栓形成的发生、发展中更为重要，而炎症反应的激活可能是导致粥样斑块不稳定的主要原因之一。CRP是人血清中常见的非抗体性蛋白质，是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，多种细胞因子可诱导其产生[1]。正常人体中CRP含量极微，其水平增高不仅见于链球菌肺炎患者，其他各种急性期感染、炎症性疾病、坏死、外伤和恶性肿瘤患者都有类似反应。前期研究表明CRP升高不仅是心血管疾病发病和死亡的危险因素[2]，也是缺血性脑血管病的独立危险因素[3]。CRP水平与急性脑梗死的发病呈正相关，与严重程度和预后相关[4]。本文研究显示，急性脑梗死患者的血清CRP浓度异常升高，说明急性脑梗死患者存在炎症反应[5]。CRP影响脑梗死的可能机制参照CRP影响冠心病的可能机制[6]：(1)诱导补体系统，造成血管内膜损伤;(2)调整内皮细胞一氧化氮的表达与合成;(3)诱导细胞黏附因子的表达;(4)氧化低密度脂蛋白胆固醇。
目前大量的研究表明，应用他汀类药物对脑梗死的一级或二级预防，能显著降低病死率和脑卒中事件发生率。他汀类药物能有效地降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、稳定粥样斑块、改善血管内皮功能外，尚有非降脂性抗炎作用。最近研究[7]认为，血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等受到损伤或脂多糖、促炎症因子刺激时，诱导产生环氧化酶2(cyclooxygenase2,COX2)。COX2介导产生的前列腺素促进单核细胞黏附、巨噬细胞趋化和迁移。他汀类药物可能通过抑制COX2途径，抑制粥样斑块内单核/巨噬细胞的活化，从而降低ACI的炎症标志物CRP。本研究显示，2组患者治疗后血清CRP水平均明显下降，而阿托伐他汀钙治疗组下降更显著，且1年随访期内一直抑制在较低水平，ACI的复发率也较对照组明显降低。提示阿托伐他汀钙可明显抑制ACI患者的炎症反应，具有明显的抗炎作用，并在一定程度上减少了ACI的复发率。
总而言之，ACI患者存在炎症反应，阿托伐他汀钙除降脂功能外，尚有明显的抗炎作用。阿托伐他汀钙的抗炎作用可能就是改善ACI患者预后的重要机制之一。
【参考文献】
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[7] 王爱民，周颖，肖波，等.脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义[J].临床神经病学杂志,2005,18(2):153154.