Aβ1-40脑内注射对大鼠海马超氧化物歧化酶丙二醛的影响及通络救脑口服液的干预作用

　　3 结果

　　3.1 通络救脑口服液对AD大鼠海马SOD活性的影响结果见图1。与模型组比较，*P<0.05图1 各组大鼠海马SOD活性比较(±s，n=7)模型组海马SOD活性(52.43±3.25)较空白对照组(69.86±6.82)明显降低(P<0.05);通络救脑口服液各剂量组(12，24，48 mg·kg-1·d-1)SOD活性分别为(61.48±3.05)，(64.04±4.64)，(66.99±2.75)，较模型组升高(P<0.05);通络救脑口服液各剂量组SOD活性与盐酸多奈哌齐组SOD活性(65.29±4.37)比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

　　3.2 通络救脑口服液对AD大鼠海马MDA蛋白表达的影响结果见图2。与模型组比较，*P<0.05;与盐酸多奈哌齐组比较，# P<0.05图2 各组大鼠脑组织中MDA含量比较(±s，n=7)模型组海马MDA含量(9.09±0.41)明显高于空白对照组(5.37±0.65)，P<0.05;通络救脑口服液各剂量组(12，24，48mg·kg-1d-1)MDA含量分别为(5.71±0.58)，(6.39±0.38)，(7.12±0.29)较模型组明显降低(P<0.05);通络救脑口服液中剂量组和低剂量组MDA含量明显低于盐酸多奈哌齐组MDA含量(6.95±0.17)，P<0.05。

　　4 讨论

　　阿尔茨海默病严重威胁着人类健康，已成为继心血管疾病、癌症、中风之后的第四大死亡原因[4]，寻找有效的AD防治方法已成为医学界亟待解决的研究课题。研究证实[5,6]，脂质过氧化反应增强与阿尔茨海默病发生发展有密切关系。人体衰老后，体内氧自由基水平增加，清除能力减退，在体内大量聚积，过多的氧自由基可与细胞膜中游离或结合状态的不饱和脂肪酸发生有害的过氧化反应，脂质过氧化的最终产物-MDA的细胞毒作用，是导致AD神经元变性坏死的重要原因[7]。研究证实[8]，AD模型鼠脑中MDA含量明显升高，高水平的MDA经常与神经元纤维缠结及老年斑伴随出现。机体的抗氧化能力与氧化能力之间保持着动态平衡，若自由基产生过多或抗氧化能力下降，大量的氧自由基可直接损伤细胞膜和内质网、溶酶体及细胞DNA等结构，促进机体器官老化、功能丧失，甚至组织、器官的衰亡[9]。体内的SOD可有效清除自由基，减轻组织损伤，作为机体防御自由基损伤的第一关[10]。临床研究证实，阿尔茨海默病患者血清中SOD活性明显降低[11]，抗氧化有治疗老年痴呆的作用，通过消除活性氧或阻止其形成，以延缓、阻止神经细胞的退行性变化[12]。SOD是体内清除自由基的关键酶，检测其活性可探讨机体清除自由基、抗氧化的能力。MDA是生物膜中的多不饱和脂肪酸经活性氧自由基破坏产生的终产物，检测其水平可观察机体内脂质过氧化程度及细胞损伤程度。

　　本研究通过观察通络救脑口服液对Aβ1-40 诱导的AD模型大鼠SOD、MDA的影响，结果发现，与假手术组比较，AD模型大鼠SOD活力降低，MDA含量升高，而通络救脑口服液能上调SOD的活性和抑制MDA的表达。提示通络救脑口服液具有加快体内自由基的清除，对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用，保护神经元结构，从而达到防治AD的目的。但中、低剂量组通络救脑口服液抗氧化效果明显好于高剂量组，出现此种现象的原因可能是中、低剂量药物效应已达最大，高剂量反而疗效降低。为明确量效关系，确定MC的最佳治疗剂量，有必要降低药物剂量，再次进行研究。

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