活脑灵加高压氧治疗血管性痴呆的临床研究
【摘要】 目的：本项目主要研究活脑灵加高压氧血管性痴呆的临床疗效。方法：选择40例血管性痴呆患者随机分为治疗组与对照组各20例，对照组患者经内科常规治疗，治疗组患者在内科常规治疗基础上，应用活脑灵加高压氧治疗。结果：两组治疗后比较，经统计学处理，Ｐ＜0.01和Ｐ＜0.05，有显著性差异；治疗组治疗前后比较，Ｐ＜0.01，亦有显著性差异。结论：活脑灵加高压氧治疗血管性痴呆的疗效确切、安全，是治疗血管性痴呆的措施之一。
【关键词】 活脑灵； 高压氧； 血管性痴呆
血管性痴呆（Wascular dermentia, ＶＤ）是老年人常见多发性痴呆之一，目前尚未有较特效的药物治疗，我院自2006年1月至2007年4月采用法国活脑灵加高压氧治疗20例血管性痴呆患者，临床疗效显著，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择40例血管性痴呆患者随机分为治疗组与对照组。治疗组20例，男17例，女3例，年龄47～71岁，平均年龄为63.18±4.68岁, 右利手19例,左利手1例, 平均受时间为11.03±3.38年， 病程1月至6年，平均为1.68年，脑出血2例，基底节脑梗塞1例，多发性脑梗塞15例，额、顶、颞叶脑梗塞2例，单纯性血管性痴呆18例，混合性痴呆［vd＋老年性痴呆(SDAT)］2例，其中轻度痴呆4例，中度痴呆6例, 重度痴呆10例。对照组20例，男16例, 女4例, 年龄46～72岁，平均年龄62.85±5.86岁，右利手18例，左利手2例，平均受教育时间为10.38±3.86年，病程1.5～5.8年，平均为1.70年, 脑出血1例, 基底节脑梗塞1例, 多发性脑梗塞16例, 额、顶、颞叶脑梗塞2例，单纯性血管性痴呆17例，混合性痴呆（ＶＤ＋ＳＤＡＴ）3例，其中轻度痴呆7例, 中度痴呆5例, 重度痴呆8例。
1.2 诊断标准：ＶＤ的诊断，采用《精神病学》［1］，同时ＩＣＤ－１０诊断标准（临床应用标准）。智力障碍程度采用简易智力状态检查量表（ＭＭＳＥ）和长谷川痴呆量表（ＨＤＳ）进行痴呆的诊断和评价药物改善智力的疗效。根据教育程度不同，采用不同的界限，ＭＭＳＥ标准为大学＜23分, 高中＜22分，初中＜21分，小学＜20分，文盲＜19分。23～20分为轻度认知障碍；19～11分为中度认知障碍，＜10分为重度认知障碍。长谷川痴呆量表（ＨＤＳ）标准为中学或以上文化组＜24分,小学组＜20分,文盲组＜16分。符合两量表其中之一者，才可选为观察对象。ＶＤ和ＳＤＡＴ的鉴别诊断采用修订Hachinski缺血量表，4分以下为ＳＤＡＴ，7分以上为ＶＤ。年龄分界标准采用中华医学会老年医学专业委员会1982年制定标准，全部观察对象均选老年期和老年前期患者，即年龄＞45岁。
1.3 治疗方法：对照组患者均在病后住院应用低分子右旋糖酐250ml加血栓通140mg或丹参16ml静脉滴注（脑出血病人除外，并改用止血药，疗程２～３d），10％ＧＳ250ml加胞二磷胆碱0.5g静脉滴注，1次/d，14d为1疗程。同时常规抗感染、降颅内压、调控血压、能量合剂等对症治疗。治疗组除应用上述药物外，还应用活脑灵150mg加入10％ＧＳ250ml中静脉滴注，1次/d，14d为1疗程。同时治疗组病人加高压氧治疗，1次/d，10d为1疗程。其中治疗组有1例住院1周出院，出院后予活脑灵每次150mg口服,3次/d,共服1周, 完成1疗程。两组病人均不合用其他脑细胞赋活剂及益智类药物。脑出血病人急性期过后则可应用活脑灵治疗，1个月后加高压氧治疗。
1.4 观测指标：智力障碍程度：检查同上。临床症状和生活能力，根据痴呆的临床特点制定症状积分表，主要有：健忘、反应迟钝、表情呆板、语言不利、疲劳等。主动说出，记4分，被问出，症状重的记3分，中度记2分，轻度记1分,无症状记0分。日常生活能力采用日常生活能力量表(ＡＤＬ)。
1.5 统计学处理：数据采用±S表达，计量资料采用t检验，计数资料采用Ｒ检验。
２ 结果
2.1 疗效评定标准：①痴呆疗效评定标准：分为临床基本控制、显效、有效和无效。以ＭＭＳＥ得分作为主要指标,并结合ＡＤＬ和症状改善等作出综合评价。ＭＭＳＥ参考指标：后积分较治疗前上升＞20％为有效，＞40％为显著，接近满分为基本控制；②日常生活能力：采用日常生活能力量表（ＡＤＬ），总分为100分，低于75分列入观察对象。显效：治疗后量表的分上升＞2/3；有效：上升在1/3～2/3；无效：上升＜1/3。
2.2 活脑灵加高压氧治疗对ＶＤ患者智能的影响：治疗组ＭＭＳＥ和ＨＤＳ分别由治疗前的14.8±3.5分和14.2±5.8分提高到22.9±4.3分和22.6±6.5分；对照组也由14.7±5.8分和14.5±5.9分提高到18.1±5.3分和17.9±6.3分。结果显示，两组患者的智能均有一定改善作用。治疗组与对照组治疗后ＭＭＳＥ和ＨＤＳ评分比较，经统计学处理，分别为ｔ＝3.145, P＜0.01, ｔ＝2.322, P＜0.05，均有显著性差异；治疗组治疗前后ＭＭＳＥ和ＨＤＳ评分比较分别为ｔ＝6.534和ｔ＝4.312, Ｐ均＜0.01,说明有显著性差异。对照组治疗前后ＭＭＳＥ和ＨＤＳ评分比较分别为ｔ＝1.935和ｔ＝1.762, P均＞0.05, 说明无显著性差异，见表１。
表１ 两组治疗前后ＭＭＳＥ和ＨＤＳ评分比较（略）
2.3 活脑灵加高压氧治疗对痴呆症状和生活能力的影响：治疗组主要症状治疗后都有显著改善，对照组部分症状也有一定改善。治疗组和对照组对症状总有效率分别为92.85％和43.56％,经Ｒ检验，两组间有显著性差异，提示活脑灵加高压氧治疗对血管性痴呆的症状疗效优于对照组。两组患者生活能力也有一定作用，总有效率分别为73.57％和65.03％，经Ｒ检验，两组间无显著性差异。
2.4 痴呆程度与疗效关系：治疗组轻度痴呆4/4例、中度痴呆5/6例、重度痴呆8/10例有效，脑出血2/2例、基底节脑梗塞1/1例、多发性脑梗塞13/15例，额、顶、颞叶脑梗塞1/2例有效，单纯性血管性痴呆16/18例、混合性痴呆1/2例有效。对照组轻度痴呆6/7例、中度痴呆3/5例、重度痴呆5/8例有效，脑出血1/1例、基底节脑梗塞1/1例、多发性脑梗塞11/16例，额、顶、颞叶脑梗塞1/2例有效，单纯性血管性痴呆13/17例、混合性痴呆1/3例有效。
2.5 药物的毒副作用：两组病人在治疗期间未出现明显不适，全部住院患者治疗前后均进行肝、肾功能检查，未见明显异常。揭示应用活脑灵加高压氧治疗较安全，无明显毒副作用。
３ 讨论
血管性痴呆是指由于脑血管障碍引起，以痴呆为主要临床相的疾病名称。血管性痴呆的病因是脑血管病变（包括出血性及缺血性）引起的脑组织血液供应障碍，导致脑机能衰退的结果。造成脑血液供应障碍的原因有：一是由于脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织灌流量的降低；二是由于脑组织功能的兴奋性降低，导致脑代谢率的降低和脑血液供应障碍。从病变部位看，无论广泛性、多发性或是局灶性都可能导致脑血管性痴呆，血管性痴呆以梗塞性痴呆多见，受累部位主要以基底节或大脑白质部分，亦波及皮质部分，皮质下明显是梗塞后局部血流量、代谢降低所致。而脑出血后亦出现脑血流量下降，而且累及范围远远大于出血区，且脑血流量下降持续相当长时间，造成脑灌注流量下降，代谢降低，脑血流量降低与智能活动有非常密切关系。红细胞变形是微循环保持有效灌注必要条件，而脑卒中患者红细胞变形性降低，血粘度升高［2］。活脑灵［3］有直接扩张血管作用，改善微循环，增加缺血组织血流量，而对正常血管及脑组织没有影响，可增加红细胞变形性，降低血液粘滞度，能有效地增加脑部血液的灌流量，并能降低所需的血环流时间，缺氧越严重的部分，血液供应量增加越多。同时可使细胞代谢增强，使更多葡萄糖进入细胞内，增加葡萄糖利用和ＡＴＰ的产生，有利于脑细胞代谢。加用高压氧治疗，能提高机体血氧含量，提高血氧张力，提高组织氧储备量，并能使全身血管收缩，侧枝循环加速加快，缺血缺氧组织微循环功能改善［4］。我们采用活脑灵加高压氧治疗20例血管性痴呆患者，治疗组与对照组治疗后比较，经统计学处理，Ｐ＜0.01和Ｐ＜0.05，均有显著性差异；治疗组治疗前后比较，Ｐ＜0.01，说明有显著性差异。轻度或中度痴呆患者经治疗，评分可达到正常。则提示及早发现血管性痴呆和及早加用高压氧，并应用活脑灵等脑扩张血管药及脑代谢赋活剂治疗血管性痴呆患者，对防止病情加重有一定好处。对于重度痴呆患者也有不同程度改善作用。但对皮质梗塞疗效稍差，可能与皮质区域血管灌注显著降低有关。治疗组活脑灵加高压氧治疗不但在改善总积分方面，而且在定向、记忆和算术等方面均显著优于对照组。两组对患者生活能力均有一定改善作用。研究表明，活脑灵加高压氧治疗血管性痴呆的疗效确切、安全，是治疗血管性痴呆的措施之一。
【参考】
［1］ 沈渔屯，主编．精神病学［Ｍ］．第3版．北京:人民卫生出版社,1994.417．
［2］ 郭玉璞,王文志,李允德,主编．脑血管病治疗专家论集［Ｍ］．沈阳: 沈阳出版社，1995.176．
［3］ 王德棣,张景昭,姚应鹤,主编．1993年至1995年国产进口新药手册［Ｍ］．上海:上海技术出版社, 1996.207．
［4］ 高春锦,杨捷云,主编．实用高压氧学［Ｍ］．第１版．北京:学苑出版社,1997.193．
