蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛73例分析
【关键词】 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析
［摘 要］ 目的：了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法：对73例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果：蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内（75.34%），脑血管痉挛与血压升高相关（P<0.05），过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛，男女性别差异无显著性。结论：充分认识蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素，积极采取综合防治措施，但有效的方法有待进一步探讨。
［关键词］ 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析
Analysis of Cerebral Vascular Spasm after Subarachnoid Hemorrhage in 73 Patients
Abstract：Objective To understand the clinical.characteristic and relative factors of cerebral vascular spasm after subarachnoid hemorrhage.Mathods The clinical data of 73 patients with cerebral vascular spasm after subarachnoid hemorrhage were analyzed retrospectively.Results Cerebral vascular spasm after subarachnoid hemorrhage mainly occurs in two weeks from the hemorrhage（75.34%）.Cerebral vascular spasm is related to the rise of blood pressure（P<0.05）.Early activities and not well stimulus can lead cerebral vascular spasm.It doesn't have difference in sex.Conclusion To understand the clinical.characteristic and relative factors of cerebral vascular spasm after subarachnoid hemorrhage sufficiently,we should take active methods of prevention and treatment,but the effective manner is waiting for further researches.
Key words:SAH； CVS； Clinical analysis
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后因脑血管痉挛（cerebral vascular spasm,CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一，致SAH后CVS的因素多而复杂，具体机制尚不清楚，收集73例SAH后CVS患者，分析报告其临床特点和相关因素。
1 临床资料
1.1 一般资料 1998年9月至2005年9月间因SAH住院并发CVS患者73例，男41例，女32例，男∶女=1.28∶1，既往有高血压病史54例，占73.97%。
1.2 CVS出现时间 距SAH后2 d内出现CVS者12例（16.44%），2 d~14 d内出现CVS者43例（58.9%），14 d~28 d内出现CVS者11例（15.07%），28 d后出现CVS者7例（9.59%），2周内出现CVS者合计55例（75.34%）。
1.3 CVS出现时的血压 73例患者SAH发生时收缩压平均171.5 mmHg，舒张压平均102.65 mmHg，出现CVS时收缩压平均193.25 mmHg（P<0.05），舒张压平均114.15 mmHg，(P<0.05)。
1.4 诱发CVS出现因素 用力大便诱发者11例（15.07%），情绪激动、焦虑不安、血压波动明显诱发者32例（43.84%），过早下床活动诱发者9例（12.33%），肺部感染剧咳诱发者3例（4.11%），累计55例，占75.34%，无诱发因素自发者18例（24.66%）。
1.5 临床特点 SAH经后临床症状好转后出现恶化或进行性加重31例（42.47%）；出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经定位体征23例（35.62%）；出现头痛等颅内压升高症状15例（20.55%）；意识障碍波动性加重或进行性加重4例（5.48%），所有病例均经CT复查证实无再出血。
2 讨论
SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实［1］，其机制尚未完全清楚，现在普遍认为SAH后CVS系由于血凝块对血管壁的直接刺激和血液进入蛛网膜下腔后释放血管活性物质如儿茶酚胺、5羟色胺等引起急性痉挛，以及红细胞进入蛛网膜下腔后释放大量氧合血红蛋白，在自体氧化过程中产生超氧化阴性自由基，影响血管的神经支配和血管壁花生四烯酸合成，抑制血管内皮依赖性松弛，升高平滑肌细胞内三磷酸肌醇含量，最大强度的引起Ca2+内流，从而介导迟发性血管痉挛，因氧合血红蛋白15 d左右几乎完全转化为高铁血红蛋白而失去血管痉挛介导作用［2］，故SAH后CVS多发生在2周内，本组资料显示，SAH后CVS多发生在发病后2周内（75.34%），与报道［2］一致，同时显示血压波动特别是升高、过早活动、剧咳、情绪不稳等不良刺激在上述病理生理背景下有明显的诱发作用，差异有显著性，因此，在应用Ca2+阻滞剂防治SAH后CVS的基础上，积极采取综合措施尽量减少或避免诱发因素更为重要。最近有文献报道大、中剂量尼莫地平在防治SAH后CVS方面优于小剂量［3］，但有效方法有待进一步研究。
文献：
［1］ 王新德.神经病学［M］.第1版.北京：人民军医出版社，2001：178.
［2］ 韩仲岩，丛志强，唐盛盂.神经病治疗学［M］.第1版.上海：上海技术出版社，1993：64.
［3］ 何雯，王惠.不同剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察［J］.临床神经病学杂志，2005，18（2）：149.
