泌尿系统患者GAL、NAG、GGT联合检测的临床价值

来源:岁月联盟 作者:吴家明 时间:2010-07-14

【关键词】  肾脏疾病;β

    [摘  要] 目的:探讨联合检测尿液中βD半乳糖苷酶(GAL)、N乙酰βD氨基糖苷酶(NAG)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平对泌尿系统患者的诊断价值。方法:酶速率法。结果:肾炎、肾病综合征、继发性肾损伤患者尿酶相应指标与正常对照组相应指标比较,差异均有显著性(P<0.05),而尿毒症、下尿路感染患者尿酶水平与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:应用多项尿酶指标联检对泌尿系统疾病有一定的诊断价值,并可区别上下尿路感染及作为继发性损伤早期诊断指标。

  [关键词] 肾脏疾病;βD半乳糖苷酶;N乙酰βD氨基糖苷酶;谷氨酰转肽酶

  肾脏中酶的含量丰富,在肾脏疾病中引起的肾小管损伤会导致酶类的激活释放,使尿酶含量增加,故尿酶测定通常做为肾单位活动性损伤的检查指标[1~3]。本文通过联检患者尿液中GAL、NAG、GGT三项指标,探讨其对泌尿系统病变的诊断价值。

  1  材料与方法

  1.1  对象  病人组152例,男84例,女68例,年龄16岁~71岁,平均41.7岁,均为我院门诊和住院病人,其中肾炎25例,肾病综合征30例,尿毒症20例,下尿路感染(膀胱炎、尿道炎)42例,继发性肾损伤(高血压肾病、糖尿病肾病)35例,均经生化、尿常规、肾B超、尿细菌培养等检查,部分病例经肾CT、核磁检查确诊。正常对照组30例,男19例,女11例,年龄22岁~54岁,平均40.2岁。均为健康体检者,经检查无心、脑、肝、肾疾病。

  1.2  方法  取空腹晨尿5 ml于试管中,3 000 r/min离心5 min,弃沉淀,存于-20 ℃冰箱待测,尿液GAL、NAG、GGT测定用酶速率法,试剂为英国Randox公司产品,按试剂盒说明书操作,用美国Beckmancx9全自动生化分析仪测定结果。

  1.3  统计学处理  结果均以±s表示,用t检验及方差分析进行组间比较。

  2  结果

  2.1  各组尿液GAL、NAG、GGT测定结果  见表1。

  表1  泌尿系统疾病患者和健康对照组尿液GAL、NAG、GGT检测结果(略)

  注:*与健康对照组相比,P<0.05。

  2.2  以30例健康对照组所测结果95%作为可信限为上限,测定结果超过上限值为阳性。肾炎、肾病综合征和继发性肾病患者尿酶阳性例数及阳性率见表2。

  表2  各类肾病患者尿酸测定结果阳性例数及阳性率(略)

  3  讨论

  通过对肾脏疾病患者和正常人尿液GAL、NAG和GGT水平的检测,结果提示:在肾炎和肾病综合征患者其尿酶水平显著高于健康对照组(P<0.05),而肾病综合征组又明显高于肾炎病组(P<0.05),其原因为在肾病综合征患者,由于肾小球滤过的大量蛋白质被肾小管上皮细胞吞饮后的“促溶酶体释放作用所致”[4]导致NAG和GAL溶酶体酶释放增加。在肾炎患者尿中NAG和GAL升高可能是浸润于局部炎症细胞及增殖系膜细胞的溶酶体酶释放所致[5]。GGT在这两种肾病中升高与肾小管上皮细胞损伤引起GGT释放有关。同时,肾病综合征的肾脏损伤比肾炎的肾脏损伤严重,故其尿酸排泄量高于肾炎组(P<0.05),并且肾病综合征组尿酶阳性率均高于肾炎组,与[6]报道一致。随着肾功能的减退特别是尿毒症晚期,由于大部分肾单位硬化、纤维化、使尿酸排量与正常人无差异,所以尿酸水平与肾小管损伤程度关系密切,可作为评价肾功能的有利指标。

  通过对肾炎和下尿路感染者尿酸含量比较发现,肾炎组明显高于下尿路感染组,因为尿酶主要来源于肾脏,在膀胱和尿道中含量甚微[7],当损伤未累及肾脏时,尿酶排量与健康对照组无明显差异(P>0.05),故可将尿酶检测作为上下尿路感染的鉴别诊断。

  糖尿病和高血压继发性肾损害早期缺乏明显的临床表现。在糖尿病肾损害早期,肾小球滤过压增高,滤过膜负电荷减少和裂孔变化使蛋白质滤出增加,使溶酶体酶激活,导致尿酶NAG、GAL升高[8]。高血压肾病患者肾小管病变的程度和血压高度与病程密切相关,未治的高血压患者大都有肾脏的病变,在早期无临床表现[9],其可能机制为:高血压早期主要由于肾血管自动调节障碍,引起肾动脉痉挛,肾血流减少,肾小管出现灶性损伤,导致尿酶含量升高[10]。检测的35例继发性肾损伤患者,其尿酶排量明显高于健康组,且尿液中GAL、NAG、GGT阳性率也分别高达46%、54%和34%,说明肾损害已经发生,故而尿酶的检测可作为继发性肾损伤早期诊断指标。

  尿酶学检测方法具有无创伤性、快速等优点,对肾功能监测,上下尿路感染鉴别和继发性肾损伤的早期发现都有重要的临床价值,具有推广应用价值。

  文献:

  [1]  Schleinger P,Martin E,Cloud J,et al.Clearance of lysomalhydyoclases following intravenus infusion,the role of live in the clearance of βgluromidase and NacetylβDglucosaminidase[J].Arch Biochem Biophys,1976,177:606614.

  [2]  王叔威.肾脏病学[M].北京:人民卫生出版社,1987:160161.

  [3]  Werle E,Kunin CM,Morin J,et al.Improved Kinetic rate assay of urinary Nocetylβ Dglucosaminidase with αchloro4nitrophenylNacetylβDglucosaminidase as substrate[J].chin chemActa,1991,18(9):5962.

  [4]  Hamamori Y,Samal B,Tian J,et al.Myoblasttransfer of human erythropoietin gene in a mouse model of renal foliar[J].chin Invest,1995,95(4):18081713.

  [5]  浅见真.日肾志.1980,22:117119.

  [6]  Kellerman M,Mansson JE,Westphal o,et al.Infantile galacosialidosis presenting with eongenital adrenal hyperplasia and renal hypertension[J].pediatr Neurol,1993,9(4):318322.

  [7]  侯积寿.NAG与肾脏疾病的关系[J].上海医学,1981,8:1416.

  [8]  Shrha J,Perusicovca J,Stolba P,et al.comparision of Nacetylglucosaminidase and albuminuria with clincal finding of microangiopathy in typeⅠdiabetes mellitus[J].clin chemActa,1987,166:135137.

  [9]  上海医科大学.实用内[M].第9版.北京:人民卫生出版社,1993:11701175.

  [10]  Johnston ID,Jones NF,Scoble JE,et al.The diagnostic value of urinary enzyme measurements in hypertension[J].chin chem Acta,1983,133(3):317325.