非冠心病患者ST段抬高的心电图分析

来源:岁月联盟 作者:彭慧如 时间:2010-07-14

【关键词】  非冠心病;心电图;ST段抬高

  [摘  要] 目的:探讨非冠心病患者ST段抬高的心电图特征及相关鉴别要点,减少误诊。方法:回顾性分析近5年36例非冠心病患者心电图ST段抬高的特征。结果:非冠心病患者引起ST段抬高的机制各不相同,它们的心电图改变既有相似之点,又有独特之处。其鉴别要点是ST段抬高的形态、出现导联、有无动态改变及镜像改变。结论:各种病症引起的ST段抬高,都有其心电图及临床特征,心电图及临床医生须仔细辨别。

  [关键词] 非冠心病;心电图;ST段抬高

  心电图ST段抬高在临床十分常见,引起ST段抬高的因素很多,既有正常变异和功能性改变,又有心脏方面的因素及心脏以外的因素,病因不同,治法迥异。冠脉病变性ST段抬高,多由于心外膜下心肌缺血损伤所致,对此,临床医生警惕性很高。而诸多非冠状动脉病变因素至ST段抬高,则容易误诊误治。本文通过对近5年36例我院门诊或住院患者中非冠状动脉病所致ST段抬高病例的首次心电图资料进行分析,探讨其心电图特点与鉴别要点。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  36例病例中,男性32例,女性4例,年龄17岁~78岁,平均42.5岁。36例均经病史、临床及其他相关检查,排除原发性冠脉病变。其中早期复极综合征26例,心包炎1例,病毒性心肌炎2例,原发性扩张性心肌病2例,特发性Brugada波2例,脑出血2例,胰腺炎1例。

  1.2  方法  采用福田FCP2155心电图仪常规记录12导联心电图,部分病例复查心电图1次/d~2次/d。ST段抬高诊断标准为:肢体导联和V4~V6导联抬高大于0.1 mV,V1~V3导联抬高超过0.3 mV。

  2  结果

  早期复极综合征(ERS):26例,男性25例,女性1例,年龄17岁~45岁,平均年龄32岁。ST抬高全部呈凹面向上,其中V3~V5抬高9例,幅度为0.2 mV~0.4 mV;V2~V6抬高6例,幅度为0.15 mV~0.4 mV;V2~V4伴Ⅱ、Ⅲ、AVF抬高8例,幅度为0.15 mV~0.3 mV;V3~V6伴Ⅰ、AVL抬高3例,幅度为0.15 mV~0.4 mV。J波明显19例,胚胎型J波7例。T波高尖18例。此外,窦性心动过缓19例。

  急性心包炎:1例,男性,年龄52岁,Ⅰ、Ⅱ、AVF、V3~V6导联ST段抬高,呈凹面向上,幅度为0.15 mV~0.25 mV,T波直立,PR段水平型下移0.1 mV;AVR、V1导联ST段分别下移0.1 mV、0.05 mV,T波倒置;此外,尚有窦性心动过速(106次/分),QRS波群低电压。

  重症病毒性心肌炎:2例,男女各一,年龄分别为18岁和25岁,1例心电图改变是Ⅰ、AVL、V1~V5导联ST段弓背向上抬高0.2 mV~0.5 mV,Ⅰ、AVL、V3、V4有病理性Q波,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段上斜型下移0.1 mV~0.15 mV,1例心电图改变是Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2~V6导联ST段向上抬高呈单向曲线,V1、V2呈QS型。胸导联低电压1例。

  扩张型心肌病:2例,男性,年龄为29岁和43岁。1例V2~V4导联呈rS或QS型,ST抬高0.3 mV~0.4 mV,T波直立,Ⅱ、Ⅲ、AVF呈Qrs型,并有电轴右偏,高顺转位,AVR导联R/Q>1,肢导联QRS低电压。1例Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2、V3、V4导联ST上抬0.15 mV~0.4 mV,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3、V4均有病理性Q波,QRS时限达0.13 s,且有左室肥厚的心电图特征。

  特发性Brugada波:2例,男性,年龄为35岁和39岁。1例ST段在V1、V2导联呈下斜型抬高0.3 mV~0.4 mV,V3导联J波抬高0.3mV,TV1、V2倒置。1例STV1下斜型抬高0.2 mV,V2~V3呈马鞍型抬高0.3 mV~0.4 mV,TV1~V3倒置。

  脑出血:2例,男女各1例,年龄分别为69岁和78岁。1例心电图表现为V1~V4水平型抬高0.2 mV~0.4 mV,除AVR、AVL外,其他导联T波宽大、深倒,呈NiagaraT波,QT间期延长。1例心电图表现为V1~V2弓背向上抬高0.1 mV~0.4 mV,T波直立。

  急性重症胰腺炎:1例,女性,47岁。心电图表现为Ⅰ、AVL、V4~V6导联ST段下斜型抬高0.5 mV~0.7 mV,与T波融合呈单向曲线,酷似“三角旗”。Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段上斜型下移0.05 mV~0.2 mV。

  3  讨论

  通常急性心肌梗死(AMI)根据其典型的临床表现(胸痛)、特征性的心电图改变(病理性Q波、ST段抬高、T波倒置)以及心肌坏死标记物的增高诊断并不困难,但在临床工作中,经常遇到因病程、年龄等因素致症状不典型或心电图改变不典型或心肌酶学不高的AMI患者。上述病例均有ST段抬高,和/或伴有异常Q波、胸痛、CKMB增高,极易误诊为AMI。下面就其ST段抬高机制、心电图特征及鉴别要点分析如下。

  3.1  早期复极综合征(ERS)  其发生机制尚不十分清楚,可能有三种原因:心电复极异常;植物神经功能紊乱;可能与附加房束旁道有关[1]。其心电图特征有:ST抬高多见于胸导联V3~V5,一般不超过0.4 mV,V3或V4最明显,肢导联及V6也可能有某种程度的抬高,但很少超过0.2 mV。ST抬高呈凹面向上,不伴有对应导联ST压低。出现J波,R波降支有切迹或粗钝。ST抬高并非固定不变,多次复查时抬高的程度可能有轻微变化。胸导联T波高耸对称。心率加快后大多数病例ST可回到基线。过度呼吸可使ST抬高导联T波呈一过性倒置。吸入亚硝酸异戊酯、注射异丙肾上腺素或阿托品,可使ST回到基线。左胸导联QRS波可能增高,“过渡区”提早出现。ERS因常伴有持续胸痛易与AMI相混淆,可根据其ST段抬高呈凹面向上,伴有J波,R波降支切迹、初钝,无异常Q波及对应导联ST段压低,多见于青壮年男性而与AMI相鉴别。ERS与急性心包炎的ST段抬高形态均为凹面向上易于相混,可根据ST段抬高多见于胸导联,运动后ST段可回到基线,有J波,无PR段偏移等相区别。

  3.2  急性心包炎  急性心包炎ST段抬高是由于心包炎症累及心外膜下浅层心肌,产生损伤电流,导致心室肌复极异常[3]。其心电图特征:R波为主的导联ST抬高,AVR、V1导联(偶有Ⅲ、AVL导联)ST段压低,一般Ⅱ导联抬高最明显。ST抬高一般呈凹面向上或斜直型。PR段偏移与ST段偏移方向相反。T波直立,一至数日ST回到基线后出现T波平坦以至倒置(一般不超过0.4 mV);不出现病理Q波。可有QRS低电压、电交替、窦性心动过速。根据ST段凹面向上广泛抬高(AVR、V1除外),PR段偏移、无病理性Q波及对应性改变可与AMI鉴别。

  3.3  病毒性心肌炎  病毒性心肌炎出现ST段抬高可能是病毒感染引起冠状动脉炎,或直接损害心肌细胞,导致心肌细胞溶解、坏死的结果;也可能由于心肌炎后释放少量血管活性物质,引起冠状动脉痉挛所致[2]。其心电图特征为广泛性心肌损害图形,胸导联、肢导联均可出现ST弓背向上抬高形成“单向曲线”,ST段抬高导联可有游走性,病理性Q波与ST抬高多为一过性,无对应导联镜像改变,可有低电压与窦速。根据ST抬高的部位与冠脉分布无关,有游走性,对应导联无镜像改变,亦无AMI的特有的演变过程,而且具有原发病的临床特点等可与AMI相鉴别。

  3.4  扩张型心肌病  为继发性ST段改变,是由于心室壁扩张,室壁运动异常,导致心肌复极顺序异常[4]。其心电图特征为异常Q波和ST段上抬多出现于Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3、V4、V5导联,且短期内无动态变化,与冠脉分布无关,无镜像改变,兼有左或右室肥厚的心电图表现。椐此可与AMI鉴别。

  3.5  Brugada波及Brugada综合征  Brugada波的发生机制还未明了,大量研究认为与明显的瞬间外向电流Ito所致的心肌细胞电位出现明显切迹和平台期减弱或消失有关。此Ito所致电位改变主要发生在右室的心外膜心肌,而不发生在心内膜,因此心外膜电位高于心内膜形成电梯度,故ST段V1~V3抬高[5]。其心电图特征是多见于青壮年男性,部分具有家族史。右胸导联(V1~V3)QRS波终末部分为正相R'波,且R'波>R波。V1~V3ST抬高,但不形成单向曲线,且与其R'波的降支融合呈下垂型或马鞍型,常伴T波倒置,呈类右束支阻滞图型。QT间期一般正常,对应导联不出现ST压低。Brugada波具有多变性,同一患者不同时间ST抬高的程度可明显不同。Brugada波V1~V3ST段抬高、T波倒置易于与前间壁AMI相混淆,可根据ST段抬高的形态、无镜像改变、无AMI的演变过程等与AMI鉴别。Brugada与右束支阻滞的鉴别要点是QRS波群终末延缓与否,可根据左胸导联无S波粗钝增宽、有家族史或恶性心律失常史等与右束支阻滞鉴别。

  3.6  脑出血  脑出血引起ST段抬高机制可能为:急性脑血管病累及丘脑下部及脑干,出现植物神经功能活动失调,交感神经的兴奋性增高,儿茶酚胺增加,造成心肌损害。急性脑血管病发生时,交感神经肾上腺系统发生应激反应,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平增高,使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌缺血、损伤[6]。其心电图特征是ST弓背向上或水平型抬高,一般抬高程度较轻,T波宽大倒置,呈Niagara瀑布样T波,可伴有病理性Q波,QT间期延长,U波增高。根据无定位倾向,无对应导联ST压低,ST段随颅内压的回降,心血管功能的恢复而回复等特征可与AMI鉴别。

  3.7  急性重症胰腺炎  重症胰腺炎引起ST段抬高可能是由于炎症的胰腺释放蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶对心肌细胞的非致死性损害,使心电图产生暂时性改变[7]。其心电图表现为ST段损伤型抬高,可有对应导联ST压低,与AMI心电图很相似,根据其具有原发病的临床特点,心电图演变快,随原发病的好转而迅速回落可与AMI鉴别。

  4  结论

  非冠心病致ST段抬高的因素很多,除上述几种病症外,其他如急腹症、颈部疾病、药物及电解质紊乱、肥厚性心肌病、急性肺心病、心脏挫伤、胸廓畸形、急性创伤及低温等均可引起ST段上抬,这就要求心电图及临床医生要仔细观察和分析心电图特征,重点注意抬高的ST段出现的导联位置及形态,是否伴有病理性Q波,有无动态演变及有无对应导联镜像改变,还要结合患者的临床资料如年龄、性别、原发病、有无冠心病易患因素等进行考虑,正确诊治。

  

  [1]  董晓莉.早期复极综合征72例临床分析[J].西部医学,2005,17(1):16.

  [2]  王淑红.非冠心病患者心电图ST段弓背向上抬高10例报告[J].临床误诊误治,2005,18(1):12.

  [3]  周红.ST段抬高的鉴别诊断[J].实用心电学杂志,2004,13(2):135.

  [4]  王金会,陈志,于夕丽,等.心电图ST段抬高的临床意义[J].实用心电学杂志,2003,12(5):393.

  [5]  解佩华,林绍彬.Brugada的心电图特征和鉴别诊断[J].实用心电学杂志,2004,13(4):282.

  [6]  郭进升,于丽冰.脑心综合征88例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2004,2(11):677.

  [7]  韩瑞琳,肖慧敏.非梗死性Q波伴STT改变心电图及病因分析[J].实用医技杂志,2005,12(2)2B:466