扩张型心肌病患者血清TNFα浓度与左室舒张末期容积的相关性研究
【摘要】 目的:分析扩张型心肌病(DCM)患者血清TNF?α浓度与左室舒张末期容积(LVEDV)的相关性。方法:选择DCM患者62例,正常体检者60例作为对照组,测定TNF?α浓度和LVEDV。结果:DCM患者TNF?α水平显著升高(P<0.05),与LVEDV呈正相关(r=0.763)。结论:DCM病患者血清TNF?α浓度与LVEDV密切相关；二者之间的相互作用可能在DCM的发病机制有着重要作用。
【关键词】 扩张型心肌病；肿瘤坏死因子?α;左室舒张末期容积07)
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种病因不明的重症心脏病。临床上以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭(CHF)为主要表现的原发性心肌病，至今尚无彻底的方法，预后不良［1］。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 系统,特别是TNF?α是一种具有多种生物学效应的细胞因子。新近研究表明,TNF?α参与冠心病、心肌病、心力衰竭等多种心脏疾病的发生和过程［2］。左室舒张末期容积(LVEDV)是反映心功能的指标之一，由左室在舒张末期的压力及在一定压力下心脏扩大程度决定。国内外关于TNF?α与LVEDV的关系报道罕见,本研究对于TNF?α水平及LVEDV的关系进行了初步的探讨,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例来源及分组
DCM组共62例,平均年龄为(42±14)岁,其中男32例，女30例。诊断标准按WHO/ISFC 1995年拟订的标准诊断，排除冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎。对照组为60例，正常人群,平均年龄为(41±11)岁,其中男29例，女31例。两组均在我院就诊，其年龄、性别差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
抽空腹静脉血3 ml～4 ml,在4℃下离心10 min (2 000 r/min)取上清液分装,置于-20℃冰箱中保存待测。TNF?α试剂盒由上海天呈生物技术有限公司提供,用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测,严格按说明书操作。同时采用惠普公司的HP?Sonos 5 500型超声心动图检测LVEDV水平，采用心尖四腔心，获取舒张期标准图像，由电脑得出。
1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0软件进行统计学处理,均数比较采用t检验,并分别对两组TNF?α，LVEDV进行相关性分析。
2 结果各组测定结果，见表1。表1 TNF?α与LVEDV测定结果的比较(略)
3 讨论
TNF?α主要是由单核?巨噬细胞分泌,其他类型的细胞如淋巴细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等在一定条件下也具有产生和释放TNF?α的能力［3］。TNF?α是一种促炎性细胞因子,在免疫反应、炎症和对损伤反应中起重要作用,主要影响细胞增殖和细胞凋亡的调节。TNF?α不仅对肿瘤细胞有细胞毒、细胞溶解、抑制增殖、诱导细胞凋亡等作用,还影响多种正常细胞的生长分化,并与其他细胞因子一起形成复杂的免疫。近来有研究表明心肌细胞在一定的刺激条件下,也有TNF?α的mRNA的表达及其蛋白质的合成［4，5］,且动物实验表明,利用TNF?α单抗有效中和血浆TNF?α,可明显减少心肌凋亡数量［6］。通过本研究发现,DCM患者与正常对照组相比,TNF?α水平差异具有统计学意义(P<0.05)，而且与LVEDV呈正相关。TNF?α在DCM患者体内的这种变化表明,TNF?α在其发病机制中起着重要作用。但DCM患者体内TNF?α的升高是LVEDV升高的原因或是结果,目前尚不清楚,推测TNF ?α的升高有可能与LVEDV升高在一定范围内相互形成恶性循环,本研究TNF?α与患者LVEDV成正相关就可能是这一过程的表现之一。由此，我们进一步推测TNF?α可能通过诱导心肌细胞凋亡导致心肌电机械活动改变而产生明显心功能障碍最终形成广泛的心肌变性、纤维化、心腔扩大、收缩力下降等，进而促成DCM的形成。总之，DCM是多因素共同作用的结果，以TNF?α为代表的炎症因子起一定作用，测定TNF?α对于了解DCM患者病变的发生有积极作用，而TNF?α升高的原因及具体作用机制尚待进一步研究明确清楚。
【】
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