高原红细胞增多症患者血清尿酸水平分析
作者:雷应权,方海晏,刘炜,罗肇祥
【摘要】 目的 研究高原红细胞增多症患者(HAPC)血清尿酸(uric acid,UA)的水平及其临床意义。方法 选择HAPC患者78例,采集患者静脉血检测血清中尿酸的含量,并与80例高原健康人作对照研究。结果 HAPC组血清尿酸的含量显著高于正常对照组(P<0.05)。结论 在高原红细胞增多症时应关注患者血尿酸水平。
【关键词】 高海拔;红细胞增多症;血尿酸
Abstract: Objective To investigate the change in uric acid (UA) of the patients with high altitude polycythemia (HAPC).Methods In the present experiment, UA in the serum was studied in 78 HAPC patients and 80 healthy controls at highland.Results The results showed that the level of UA was higher in the HAPC group than in the healthy control group (P< 0.05). Conclusion The study indicates that UA should be concentrated on in the patients with HAPC.
Key words: high altitude; polycythemia; uric acid
高原红细胞增多症(High altitude polycythemia ,HAPC)是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。高原低氧环境引起的HAPC患者机体会发生一系列病理生理变化[1]。本研究观察移居高原的HAPC患者血清中尿酸(uric acid,UA)含量的变化,并与高原健康人作对比研究,以探讨其临床意义。
1 材料与方法
1.1 对象
本组病例均为在我院确诊的HAPC患者, 全部符合诊断标准[1], 共78例, 其中男73例, 女5例, 年龄18~68岁, 平均38.6岁;均为平原出生移居高原到海拔3 600~4 370 m 发生HAPC的汉族患者。以驻地某单位随机体检的80名健康移居汉族为对照组,其中男性75例,女性5例,年龄19~65岁,平均36.8岁。均除外肝、肾疾病、糖尿病及其他高原性疾病以及服用利尿剂和小剂量阿司匹林人员。在78例HAPC患者中有明显痛风症状者14例,80例对照人员中有痛风症状者5例。
1.2 标本的采集和检测
HAPC患者入院时静脉采血,对照组禁食12 h 于清晨空腹采集静脉血,立即分离血清,用尿酸酶法(URO?PAP)测血尿酸浓度,同时检测所有人员血红蛋白,以及时清除体检人员中的HAPC患者。采用迈克科技试剂(批内CV≤8.3%、批间相对极差≤10%),严格按试剂盒使用说明书进行操作。
1.3 统计学处理
数据以均数±标准差(±s)表示,运用SPSS软件进行方差分析和t检验。检验水准α=0.05。
2 结果
结果显示,HAPC组血清尿酸含量显著高于正常对照组(P< 0.05),并且存在高尿酸血症。见表1。表1 HAPC患者与对照组血尿酸的比较(略)
3 讨论
尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解的核酸、其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体, 在黄嘌呤氧化酶作用下,次黄嘌呤氧化为黄嘌呤,黄嘌呤氧化为尿酸,在这一过程中伴随有氧自由基生成。尿酸按来源不同分为内源性和外源性两种:内源性大约占总尿酸的80%,而外源性即从富含嘌呤或核酸食物而来的仅占20%。尿酸有两条排泄途径:2/3尿酸通过肾脏排出,1/3的尿酸排泄到肠道,再经肠道内细菌降解排出体外。在高尿酸血症的发生中,内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要[2]。血尿酸除了有人们所熟知的损伤血管内皮作用外,还有抗氧化作用,而且还是很重要的抗氧化剂之一,能有效地保护血管内皮细胞[3]。高原地区具有空气稀薄、氧分压低、相对温度低、紫外线照度大等特点。当机体处于低氧环境,供氧和耗氧失去平衡时,机体会产生一系列的病理生理改变,如低氧可引起红细胞生成增多 ,血液黏稠度增大,血液生理性地处于高凝状态。HAPC更是因低氧引起的一种可累及全身各系统、器官的慢性高原病,患者微循环障碍,多数脏器供血不足。而且患者存在氧自由基代谢异常,机体脂质过氧化反应明显增强,产生较多的氧自由基,使血管内皮损伤导致内皮功能紊乱[2]。HAPC患者的血尿酸明显高于健康正常人群, 其原因可能有:(1)HAPC患者红细胞计数大于正常人群, RBC的破坏和更新代谢亦高出健康人群。RBC破坏产生的嘌呤代谢终末产物—尿酸较非HAPC人群要多, 所以HAPC患者必然会有内源性细胞分解产物增多引起的高尿酸血症,这应是主要因素。(2)HAPC可致肾小球有效滤过率降低[4]。 当肾小球滤过减少,可引起尿酸盐的排泄减少。(3 )高原低氧使体内血乳酸浓度增高,HAPC患者更为明显,而血乳酸升高能竞争性抑制血尿酸的排泄[5]。(4)HAPC患者氧自由基代谢异常,尿酸的适量增高能有效地保护血管内皮细胞,对于HAPC患者的尿酸偏高有可能是机体的一种保护性应激,有待于进一步研究。但高尿酸血症又可加重HAPC患者血管内皮损伤,还对冠心病的形成起一定的作用[6]。因此在HAPC时,应当关注患者血尿酸的水平。
【】
/[1/] 中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会.我国高原病命名、分型及诊断标准/[J/].高原医学杂志,1996,6(1):3-5.
/[2/]郜中平,陈广浩,肖青林,等.高原红细胞增多症患者血管内皮细胞损伤的研究/[J/].武警医学,2005,16(4):278.
/[3/] 陈达光.血尿酸的两重性—不要谈“尿酸”色变/[J/].高血压杂志,2004,12(4):281-282.
/[4/] 曹祯吾.高原红细胞增多症/[M/].北京:军事医学出版社,1996:3-6.
/[5/] 巫向前,仲人前.临床检验结果评价[M].北京:人民卫生出版社,2002:2816.
/[6/] 李晓英,杨锐英.血尿酸在冠心病发生中的作用/[J/].宁夏医学杂志,2005,27(12):892-894.