阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病的相关性研究
作者：刘阳云，孙正良，李正贤，江文，冯秀荣
【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与2型糖尿病的关系。方法 分别检测OSAHS及正常人各50例的空腹血糖及餐后2 h 血糖、空腹胰岛素及餐后2 h 胰岛素。结果 OSAHS组空腹及餐后2 h 的血糖与胰岛素水平均显著高于对照组。结论 OSAHS可引起糖代谢异常，从而诱发和（或）促进2型糖尿病的发生、。OSAHS的应作为对2型糖尿病患者的一项常规辅助治疗。
【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；血糖；2型糖尿病
Abstract： Objective To investigate the relation between obstructive sleep apnea?hypopnea syndrome (OSAHS) and type?2 diabetes mellitus. Methods The fasting and 2?hour postprandial plasma glucose and insulin were examined in 50 patients with OSAHS and in 50 normal peoples. Results The levels of 2?hour postprandial plasma glucose and insulin were significantly higher than those of limosis in the patients. Conclusion There is abnormal glucose metabolism in the OSAHS patients. It is suggested that type?2 diabetes mellitus has close relationship with OSAHS. The treatment of OSAHS is necessary to the patients of type?2 diabetes.
Key words： obtructive sleep apnea?hypopnea syndrome; plasma glucose; type?2 diabetes mellitus
为探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对糖代谢的影响及其与2型糖尿病的关系，我们于2001年10月—2005年7月检测了OSAHS患者及正常人各50例的空腹及餐后2 h 的血糖与胰岛素，并就其与2型糖尿病的关系作了探讨，现报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料
研究对象均为我院门诊和住院病人。 (1)观察组50例， 完全符合OSAHS诊断标准[1]。 其中男36例， 女14例， 年龄27~75岁， 平均47．7岁。 平均身高1．67 m， 平均体质量68．58 kg， 平均体质量指数(BMI)24.59 kg/m2。(2)正常对照组50例，身体均健康，经检查都无心、肺、肝、肾等疾病。其中男32名，女18名，年龄26~76岁，平均47．9岁。平均身高1．68 m，平均体质量63．48 kg，平均体质量指数(BMI)22．49 kg/m2。两组间年龄、身高无统计学差异（P>0?05）；观察组体质量、BMI高于正常对照组(P<0．05)。
1．2 方法
1．2．1 血糖、胰岛素测定
所有研究对象均在正常饮食下抽取静脉血测空腹和餐后2 h 的血糖及血浆胰岛素，其中血糖采用葡萄糖氧化酶法；胰岛素采用固相放射免疫测定法。
1．2．2 统计学处理
采用SPSS 10．0统计软件包，数据以均数±标准差表示，两组间比较采用两样本均数t检验。
2 结果
由表1可见观察组空腹与餐后血糖、胰岛素均明显高于对照组，且两组相比，差异显著（P<0．05）或非常显著（P<0．01）。表1 两组空腹及餐后2 h 血糖与血浆胰岛素比较(略)
3 讨论
研究表明2型糖尿病患者常伴有自主神经功能紊乱及血中儿茶酚胺浓度增高[2]，而OSAHS的主要病理生理变化是由于反复发作睡眠呼吸暂停引起低氧血症、高碳酸血症和pH值失代偿，刺激儿茶酚胺及皮质酮释放[3]。这就引起我们思考，是否OSAHS患者与2型糖尿病之间存在某种内在的联系呢?本研究发现，OSAHS组空腹及餐后2 h 的血糖与胰岛素水平均显著高于对照组(P<0．01或0?05)。
童茂荣等[4]认为OSAHS是高胰岛素血症及糖代谢异常的独立致病因子。一方面，OSAHS患者因长期低氧血症导致儿茶酚胺的大量分泌，血中高浓度的儿茶酚胺可引起糖原分解增加，从而使血糖浓度升高；另一方面，OSAHS患者夜间反复出现呼吸暂停，引起的主要后果是低氧血症、高碳酸血症和血pH失代偿，这些变化可通过下列机制使血糖升高及促进2型糖尿病的发生：OSAHS的缺氧是一种短暂重复的低氧刺激，可通过刺激中枢和外周化学感受器而兴奋交感神经系统，使儿茶酚胺及皮质酮的释放增加，引起糖原分解增加及糖异生作用增强，血糖升高。而低氧刺激反应是时间依赖性的，其后遗作用的持续，可使血糖在应激的间歇期仍趋上升。因此，血糖水平的升高取决于交感?儿茶酚胺系统活性的强弱及后遗效应的持续强度和时间。而长期缺氧介导的慢性交感神经系统的反应性增高，则使抗胰岛素激素分泌增加，进一步加重糖代谢紊乱。低氧状态可使肝脏对血中抗胰岛激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖。低氧又使线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体内通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，致使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，在肝内转化成糖，也使血糖升高。低氧血症使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高胰岛素血症和胰岛素抵抗，使糖耐量下降，促进糖尿病的发生[5]。高碳酸血症和酸中毒状态下，胰岛素及其受体的亲和力下降，使外周组织对糖的利用减少，使血糖升高。 由此可见， OSAHS患者同时存在着交感?儿茶酚胺系统活性的亢进和组织细胞对胰岛素的敏感性减退两方面的缺陷， 而后者所导致的血浆胰岛素水平的代偿性升高(高胰岛素血症)和胰岛素抵抗则是其糖、 胰岛素代谢异常的最主要原因。 周燕斌等[6]发现胰岛素敏感指数与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度(SpO2)降低>0．04的总次数、SpO2低于0．90的时间呈显著正相关。本研究发现OSAHS组高胰岛素血症与高血糖并存，这充分说明OSAHS患者胰岛素的生物效应降低，存在胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗的存在更加剧了OSAHS患者的葡萄糖利用障碍，使血糖升高及糖代谢紊乱更明显，从而诱发和(或)加重2型糖尿病的发生和发展。
本研究表明，OSAHS患者糖代谢紊乱，高胰岛素血症与高血糖并存，与2型糖尿病的发生、发展紧密相关。因此，积极OSAHS对纠正糖代谢紊乱、防治糖尿病，具有非常重要的意义，尤其为2型糖尿病的防治提供了一个新的思路。
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/[1/] 中华医学会耳鼻咽喉分会中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应证(杭州)/[J/].中华耳鼻咽喉科杂志,2002,37(4):403-404.
/[2/] Hsu K L,Chiang F T,Lo H M,et al.Cardiac contractility in noninsulin dependent diabetes mellitus evaluated using the relation between endsystolic wall stress and velocity of circumferential fiber shortening/[J/].Jpn Heart J,1997,38:463-471.
/[3/] Strohl K P.Diabetes and sleep apnea/[J/].Sleep,1996,19(10):5225-5228.
/[4/] 童茂荣,夏锡荣,曹鄂洪,等.阻塞性睡眠呼吸暂停为高胰岛素血症及糖代谢异常的独立致病因子/[J/].解放军医学杂志,1998,23(6):428-431.
/[5/] 朱建华,李红辉,蒋 岚,等.Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素水平及血清胰岛素浓度关系/[J/].医学杂志,2001,11(11):69-70.
/[6/] 周燕斌,谢灿茂,肖海鹏,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血脂及糖代谢的影响/[J/].新医学,2001,32(9):530-531.
