2838例老年高血压护理分析
老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中,收缩压>213kPa(160mmHg)和(或)舒张压>127kPa(95mmHg)的高血压患者。老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来,另一部分是因动脉粥样硬化,弹性减迟,收缩压升高而来。
1临床资料
自20041~200512我院共收治老年高血压病人2838例,均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准;年龄60~87岁;病程1~37年;其中男1301例,女1537例;原发性高血压2806例,继发性高血压32例;在继发性高血压的32例中,原发病为肾炎的17例。按照高血压分期,Ⅰ期高血压59例,II期高血压642例,前血压(165~220)/(95~120)mmHg,平均183/108mmHg。
2结果
疗效标准:①显效:舒张压下降≥10mmHg并达到正常范围;舒张压虽未降至正常但已下降≥20mmHg。②有效:舒张压较治疗前下降10~19mmHg但未达到正常范围;收缩压较治疗前下降≥30mmHg。③无效:未达到有效治疗标准。此2838例高血压患者均经临床常规规范化治疗,同时配合有针对性的护理,显效531例,有效2255例,无效52例。
3护理体会
老年人高血压具有以下特征:(1)老年人高血压的血压波动比较大,特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。(2)老年人高血压易受体位变动的影响,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生,这与压力感受器敏感性减退也有关系。(3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差.更易导致严重的不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快,不应降得太低。(4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大,更易发生心力衰竭,同时也更易发生脑卒中。(5)老年人β受体的反应性降低,因此对β受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。(6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感,这可能是与老年人心血管反射损伤有关。(7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小,间隔时间也应比年轻高血压患者长。(8)老年人神经系统功能较低,更易发生药物治疗时的抑郁症,因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物如可乐定、甲基多巴等。针对这些特征,我们除了制定有针对性的治疗计划外,还制定了针对性的护理计划。
31指导患者调节饮食合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食,应多吃水果、蔬菜和谷物。可使用非盐调味品增加食物美味,少吃加工过的食物,因为这类食物含有较多的钠盐。
32指导患者家庭治疗采取合理的饮食结构,食不过饱。不穿紧身衣裤,领口或领带过紧,将压迫颈静脉窦,使血压升高。防便秘,屏气大便可使腹压升高,会以上特点引起小儿易呼吸道感染,分泌物易堵塞且感染易扩散。
2与小儿机体免疫功能相关
小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。小儿的SigA、IgA、IgG和IgG亚类含量均低,而且巨噬细胞功能不足,如铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等的数量和活性不足,故易患呼吸道感染。
2006年2月孙奎东:小儿呼吸道反复感染发病因素国内研究现状第1期2006年2月河北北方学院学报(医学版)第1期21体液免疫根据对30例RRI患儿的血清检测,IgA及IgG均降低[2]。对92例RRI患儿血清IgG亚类缺陷检出率均为4523%,血清IgG2均值明显低于对照组[3]。又有报到,测定75例RRI患儿唾液sIgA,其均值低于正常健康儿童[4]。sIgA是呼吸道的第一道免疫屏障,能抑制细菌在气道上皮的粘附及定植,直接刺激杀伤细胞的活性,通过调节粘液层粘弹性增强呼吸道局部物理屏障作用,从而特异性及非特异性地防御呼吸道细菌及病毒的侵袭,sIgA是暂时性生理性缺乏,是儿童易患RRI的重要原因之一[5]。
22细胞免疫对92例RRI患儿用抗人单克隆抗体致敏红细胞花环法检测T细胞亚群,用3HTdR渗入法检测T细胞增值功能,结果外周血T细胞亚群CD3+、 CD4+百分率、CD4+/CD8+比值及T细胞增殖功能显著低于正常对照组[6]。对患呼吸道感染的小儿进行免疫学检测,CD3+、CD4+、CD8+、B淋巴细胞总数均低于健康儿,且P<001和<005[7]。RRI与机体的免疫失调或低下有关,RRI小儿CD4+细胞显著减少,CD4+细胞为辅助性T细胞,使IL―2生成减少,使细胞免疫及体液免疫均降低[8]。5岁以下儿童为呼吸道感染易感人群,与5岁以下儿童免疫系统未健全、缺乏免疫活力有关[9]。
23红细胞免疫功能对红细胞免疫功能测定(即红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环)。结果表明,RRI患儿在疾病发作期,红细胞C3b受体花环率和免疫复合物花环率较健康儿童明显降低(P分别<0001和<001),恢复期此两种花环水平仍无升高,与健康儿童比较P<0001。说明RRI患儿红细胞免疫功能低下,且目前尚无药物可纠正,这种红细胞免疫功能障碍又可导致患儿反复感染,两者互为因果,形成恶性循环,可能为RRI发作的又一原因[10]。
24杀伤细胞检测20例反复下呼吸道感染患儿NK细胞活性,正常小儿NK活性为406±142%,反复下呼吸道感染患儿NK活性为2502±2992%,两者比较差异显著(P<001),因此认为NK细胞活性降低为呼吸道反复感染的原因之一[11]。
25补体检测35例RRI患儿补体C3,经与30例健康儿童比较,RRI患儿组明显低于对照组(P<001)[12]。因此补体C3降低亦与RRI发病相关。
3与微量元素缺乏或不足相关
微量元素缺乏如锌缺乏或不足,儿童胸腺或脾脏萎缩,T细胞数量明显减少。铁、镁、磷、钙不足时直接影响巨噬细胞的吞噬及杀菌能力,并削弱呼吸道纤毛上皮细胞消除病原及过敏颗粒的能力,而致RRI。经测定92例RRI患儿12种微量元素含量,其中RRI患儿血清锌、铅、镍、钴、锂、铁和钛明显低于正常对照组(P<005~001),提示微量元素缺乏或不足在RRI患儿发生中具有重要意义[6]。测定35例患儿和隐性缺铁无RRI患儿作比较,发现其CD3+细胞减少及CD8+细胞增多可能与缺铁有关,所致的免疫调节紊乱可引起B细胞功能降低,而且缺铁可进一步加重RRI患儿红细胞功能低下,因此对RRI患儿应常规检测铁营养指标及时补充铁剂,以便纠正免疫异常,从而防止RRI的发作[13]。测定158例RRI患儿发锌与此同140例健康儿童比较,RRI患儿发锌低于对照组(P<001),给低锌患儿葡萄糖酸锌2mg/kg・d,口服1月后发锌比治疗前提高,同时呼吸道感染次数减少,疗程缩短,说明锌缺乏与RRI有密切关系,发锌测定对RRI更具有临床应用价值[14]。检测804例儿童微量元素锌、钙、铁,说明机体内微量元素锌、钙、铁含量减少,均可减弱免疫功能,降低抗病能力,助长细菌感染[15]。对480例婴幼儿末梢血微量元素铁锌钙检测结果分析,微量元素铁、锌、钙在维持机体生理功能方面有重要的作用。特别是锌元素,属于生命必需微量元素,与人体有关的含锌酶大约有100种。锌参与DNA聚合酶、RNA聚合酶、胸腺腺嘌呤苷激酶、碳酸酐酶、碱性磷酸酯酶等的合成。锌直接关系到核酸与蛋白质的合成及代谢、胶原的合成、纤维母细胞的再生、细胞分裂与呼吸、氧化还原过程,同时保护细胞及细胞膜的稳定起重要的作用。微量元素钙、铁、锌缺乏,导致机体免疫力下降,仍是小儿反复患呼吸道感染的重要诱因[16]。
4与维生素A、E和β胡萝卜素相关
维生素A对呼吸道上皮细胞的分化及保持其完整性具有主要作用。维生素A缺乏时呼吸道粘膜上皮细胞的生长和组织修复障碍,纤毛柱状上皮细胞的纤毛消失,并出现鳞状上皮化生,表层角化、脱落阻塞管腔,腺体细胞失去正常功能,分泌减少,局部防御功能降低,呼吸道分泌IgA产生不足导致RRI。测定了34例RRI患儿血清β―胡萝卜素、VitA与VitE,结果显示,患儿组β―胡萝卜素及VitA含量明显低于对照组(P<005、001),两组维生素E无显著性差异,亚临床型VitA缺乏在患儿组为24例,正常对照组为13例,两者有显著性差异(P<005)。患儿组IgA水平与血清β―胡萝卜素及VitA相关性较差。此结果提示β―胡萝卜素及VitA缺乏时,IgA水平降低,与呼吸道易受感染可能有关,防止RRI服用β―胡萝卜素及VitA,以前者效果为优[17]。检测了39例RRI患儿血清VitA、VitE、免疫球蛋白及淋巴细胞转化率水平,结果表明RRI患儿血清VitA、VitE均明显低于一般呼吸道感染组,且VitA、VitE呈直线正相关,VitA与IgG、IgM、淋巴细胞转化率呈正相关,血清VitE与IgG呈正相关。此结果说明,VitE与机体免疫功能亦有关,VitE缺乏直接影响免疫球蛋白水平外,还可以通过与VitA的协同作用影响免疫功能[18],从而导致RRI。
5与先天畸形相关
先天性纤毛功能异常症,先天性会厌吞咽功能不全症,先天性肺发育不良,先天性肺囊肿等呼吸系统结构异常而导致生理功能异常,较易发生RRI。
6与慢性疾病相关
慢性鼻窦炎、支气管扩张症、慢性扁桃体炎常致反复感染。营养不良、佝偻病、反复腹泻、结核、先天性心脏病、肾病综合征等也可使机体抵抗能力降低,各种屏障功能低下而发生RRI。
7与环境因素相关
小儿RRI与气候变化关系最密切,小儿植物神经不稳定,内分泌功能不完善,内环境不稳定,应变能力差,气候突变时易发生RRI。居住拥挤,环境污染(化学烟雾、粉尘),被动吸烟都可导致RRI。
8其它因素
人工喂养儿RRI发病率高,母乳喂养儿最低,因为母乳含有分泌型IgA及其它特异抗体,人乳中锌、铁含量比牛奶含量高。母孕期健康状况不佳,家庭中有慢性疾病者也是造成小儿RRI的因素。一些RRI小儿尤其细菌感染者不彻底,过早停药,以致细菌长期处于隐伏状态,一旦抵抗力下降,气候变化又引起发病。
1王慕逖主编.儿[M].第五版.北京:人民卫生出版社,2000.272273
2张骥.呼吸道反复感染患儿机体免疫功能初探[J].浙江医学,1995,17(6):341
3冯学斌,黄薇,刘凤,等.呼吸道反复感染患儿血清IgG亚类缺陷与微量元素缺乏相互关系的探讨[J].实用儿科杂志,1995,10(4):211
4魏守刚,唐仪,罗凤珍,等.维生素A防治小儿呼吸道反复感染:附75例报告[J].临床儿科杂志,1996,14(3):182
5陈爱欢,陈荣昌,张纯青,等.多价细菌疫苗舌下滴入预防儿童反复呼吸道感染的双盲随机对照研究[J].中华儿科学杂志,2004,42(6):463
6冯学斌,刘凤,房崇云,等.呼吸道反复感染患儿血清微量元素谱、外周血T细胞亚群检测及其意义[J].实用儿科临床杂志,1996,11(1):6
7齐春华,陈慧中,王之梁,等.基因重组干扰素γ治疗呼吸道合胞病毒所致毛细支气管炎的临床疗效分析[J].中华儿科学杂志,2000,38(10):601
8孙凌昕,刘兴国,赵艳梅,等.左旋咪唑涂布剂治小儿反复呼吸道感染及哮喘67例临床分析[J].临床儿科杂志,2004,22(4):263
9盛朝凯,刘岚,刘昌林,等.儿童呼吸道感染时3种病原菌检出率及耐药性观察[J].临床儿科杂志,2004,22(2):95
10赖丽霖,董永缓,杨渝珍.反复下呼吸道感染患儿红细胞免疫功能和血清可溶性白细胞介素―2受体测定[J].中国实用儿科杂志,1993,8(4):220
11于贵杰,李静华,王新江.反复下呼吸道感染患儿杀伤细胞活性的观察[J].北京医科大学学报,1994,26(3):208
12李桦.反复下呼吸道感染患儿免疫功能的探讨[J].宁夏医学杂志,1995,17(3):172
13陈同辛,田月秋,应大明,等.隐性缺铁儿童呼吸道反复感染时免疫功能变化的观察[J].临床儿科杂志,1994,12(6):364
14李志洁,张玲叶.呼吸道反复感染与微量元素锌相关性探讨[J].实用儿科临床杂志,1996,11(2):封3
15孙海丽,刘亚玲,李佩玲.儿童微量元素含量分析[J].中国妇幼保健,2005,20(9):1138
16黄运萍,谭秀娥,张儒秀,等.480例婴幼儿末梢血微量元素铁锌钙检测结果分析[J].中国妇幼保健,2005,20(18):2385
17杨宜平,夏经.呼吸道反复感染患儿血清β―胡萝卜素、VitA、E含量测定及分析[J].中国实用儿科杂志,1996,11(3):161
18张健慧,孙慧影,王建华,等.呼吸道反复感染患儿血清维生素A、E值及其与免疫功能的关系[J].中国实用儿科杂志,1993,8(5):284











