宝宝乐口服液对瘦素调节VMN神经元膜电位的影响
3 讨论
目前，厌食已经成为儿科临床的常见疾病之一，对儿童的生长发育影响较大，发病机制尚不明确，西医至今仍未发现特效的疗法。国外流行病学调查提示，婴儿和学龄前儿童进食问题（包括拒食和偏食）的发生率约为12%～34％，治疗多以合理喂养和心理引导为主［6］。国内研究集中在消化功能紊乱、微量元素缺乏和免疫功能低下等方面，取得了一些成果［1,2］。中医药治疗本病有独特的优势，其中运脾法［7］经过20多年大量的临床观察，证实该法在治疗小儿厌食症方面有着可靠的疗效。
近年来，我们采用病因模拟法成功建立了幼龄大鼠厌食模型［3］，发现该模型下丘脑和外周CCK 等多种与摄食控制相关的脑肠肽水平异常［4］，食欲中枢——下丘脑外侧区和下丘脑腹内侧区神经元自发放电频率改变［5］；临床治疗小儿厌食有可靠疗效的运脾复方不仅可调节外周血中摄食相关肽类激素水平,而且能调节下丘脑食欲中枢神经元的自发放电频率［4,5］。提示该造模因素可能使VMN发出过度的饱信号，从而引起动物摄食量下降，运脾复方能降低单个神经元的自发放电频率，从而抑制VMN发出的饱信号。
VMN是摄食控制环路中的一个重要核团，刺激VMN终止动物摄食，而毁损VMN导致动物过食而肥胖，因此VMN被称为饱中枢［8］。瘦素是由脂肪细胞释放入血液的一种激素，直接作用于下丘脑神经元参与摄食调节，瘦素水平升高抑制摄食行为，瘦素水平降低刺激摄食行为［9］。据此，推测厌食大鼠VMN神经元兴奋性的改变及运脾复方的调节作用可能与瘦素的影响有关。
研究表明［10］，膜电位的变化直接影响神经元动作电位的发放。本研究结果显示，瘦素对VMN神经元膜电位的影响存在3种情况——去极化、超极化和无反应。去极化的VMN神经元比例在模型组显著增加，超级化的VMN神经元在模型组显著减少，表现出对瘦素的敏感性增强。模型组VMN神经元对瘦素的敏感性并不表现在单个神经元对瘦素反应的强烈程度上，如膜电位去极化的幅度，而是表现为瘦素引起去极化的细胞数量的增加，同时使相反反应和无反应的细胞数减少，似乎是VMN神经元群对瘦素反应的不同模式在模型组进行了重新组合。而治疗组VMN神经元对瘦素的不同反应的比例恢复正常。这说明大鼠VMN神经元对瘦素的不同反应存在着合理的比例关系，虽然大部分神经元在瘦素作用下电活动变得活跃起来，但却有一小部分神经元的电活动反而被抑制了，即使是那部分对瘦素无反应的神经元也具有潜在的调节功能。也许正是由于后两种情况的存在，才能使VMN灵活机动地发放饱信息，而本实验造模因素和中药复方正是通过对这一比例关系的改变而影响动物的摄食量。因此笔者认为宝宝乐口服液能够通过影响降低VMN对瘦素的整体敏感性，使VMN发出适度的饱信号，从而恢复正常的食欲和摄食量。
【参考文献】
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