慢性乙型肝病及肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染

来源:岁月联盟 作者:张秋寅,华建平,李俊 时间:2010-07-14
 【摘要】  目的  探讨慢性乙型肝病及肝源性溃疡与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系。 方法  慢性乙型肝炎患者342例,乙型肝炎后肝硬化患者298例,非慢性肝病患者229例,均行抗Hp-IgG抗体血清学检测及快速尿素酶试验。 结果  慢性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化及非慢性肝病对照组的Hp感染率分别为51.5%、45.0%和72.9%。肝源性溃疡Hp感染率为46.3%,而对照组消化性溃疡Hp阳性率为82.1%。 结论  慢性乙型肝病患者的Hp感染率与对照组相比较低,Hp感染不是肝源性溃疡发生的重要原因。

    【关键词】  幽门螺杆菌;乙型肝炎;肝硬化;消化性溃疡

      Hepatitis B virus-related chronic liver disease,hepatogenic ulcer and Helicobacter pylori infection

    【Abstract】  Objective  To investigate the role of Helicobacter pylori (H.pylori ) infection in patients with hepatitis B virus-related chronic liver disease and hepatogenic ulcer. Methods  342 patients with chronic hepatitis B and 298 liver cirrhosis were studied. 229 age-matched individuals with no evidence of hepatitis B virus (HBV) infection or liver diseases served as control. Serum samples from these groups were tested for specific IgG antibodies to H.pylori, using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). There were also used for rapid urease test. Results  The prevalence of H.pylori in patients with hepatitis B、liver cirrhosis and control group were 51.5%、 45.0% and 72.9% respectively. H.pylori infection was 46.3% in patients with hepatogenic ulcer, that was significantly lower than 82.1% in peptic ulcer of control patients (P<0.005). Conclusion  The incidence of H.pylori infection in hepatitis B virus-related liver disease was significantly lower than in non-chronic liver disease group. H.pylori infection might not be the main etiological factor for hepatogenic ulcer.

    【Key words】  Helicobacter pylori; hepatitis B;liver cirrhosis;peptic ulcer

    幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎的直接病因,并且与消化性溃疡的发生密切相关。其与胃外疾病的相关性已受到关注,慢性乙型肝病与Hp感染的关系以及二者协同感染时是否导致更为严重的胃黏膜损伤目前尚不明确[1],本文旨在探讨慢性乙型肝病患者Hp感染状况以及Hp感染与肝源性溃疡(Hepatogenic ulcer,HU)的关系。

    1  材料与方法

    1.1  病例来源  2001年1月~2006年1月就诊于天津市第一中心消化内科患者869例。慢性乙型肝炎患者342例,男234例,女108例;乙型肝炎后肝硬化患者298例,男214例,女84例,年龄25~70岁;对照组229例,为同期非慢性肝病患者,男141例,女88例,年龄21~65岁。所有患者进入研究前30天未服用过含铋制剂、质子泵抑制剂及其他  抗菌药物,无长期服用非甾体抗炎药物史,既往无明确胃病史。各组间患者年龄、性别差异无显著性。

    1.2  方法  血清抗Hp-IgG抗体检测,采用Hp抗体ELISA检测试剂盒(购自华美生物工程公司)。胃活检组织快速尿素酶试验,在胃体、胃窦及胃底各取活检1块(试剂购自海口南科科技开发有限公司)。两项检测均为阳性者为现症Hp感染。

    1.3  诊断标准  慢性乙型肝病:通过病史、临床表现、B超、肝功能及乙型肝炎抗原-抗体系统检查等确诊。参照1995年第3次全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。肝源性溃疡:肝硬化患者既往无溃疡病史,临床无典型腹痛病史,内镜检查发现消化性溃疡[2]。

    1.4  统计学方法  采用χ2检验。

    2  结果

    2.1  慢性乙型肝病与对照组患者Hp检测结果  见表1。 表1  慢性乙型肝病与对照组患者Hp检测结果慢性乙型肝炎、肝硬化与对照组相比较,Hp阳性率显著降低(P<0.005)。

    2.2  肝硬化患者肝源性溃疡与非溃疡患者Hp感染率  298例肝硬化患者中,检出肝源性溃疡108例,其Hp感染状况见表2。肝源性溃疡与肝硬化非溃疡患者相比较Hp阳性率差异无显著性(P>0.05)。表2  肝源性溃疡与肝硬化非溃疡患者Hp检测结果 

    2.3  对照组消化性溃疡与非溃疡患者Hp检测结果   对照组患者中检出消化性溃疡106例,非消化性溃疡123例,Hp感染状况见表3。两组比较差异有显著性(χ2=8.37,P<0.005)。 表3  对照组消化性溃疡与非溃疡患者Hp检测结果 

    2.4  肝源性溃疡与对照组消化性溃疡比较  Hp阳性率显著降低(χ2=29.73,P<0.005);肝硬化非溃疡与对照组非溃疡患者相比较Hp阳性率亦显著降低(χ2=3.96,P<0.05)。

    3  讨论

    慢性肝病患者消化性溃疡发生率明显增高已引起诸多学者关注。Ponzetto等研究发现,乙型肝炎后肝硬化患者血清抗Hp-IgG抗体阳性率为89%,明显高于无症状献血者(59%),并提出Hp感染可能是肝硬化患者胃、十二指肠溃疡的重要原因[3]。Fan等的一项血清学研究显示,57.3%慢性乙型肝炎患者血清抗Hp-IgG抗体阳性,而健康对照组为42.3%,得出结论乙型肝炎患者Hp感染率增高[4]。而本组研究中乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化组Hp感染率均低于非肝病对照组。并且肝源性溃疡Hp感染率(46.3%)也明显低于非肝病消化性溃疡(82.1%),提示Hp感染不是肝硬化患者胃黏膜病变的主要致病因素,与Tsai及Siringo等观点一致,认为慢性肝病患者可能有其他因素导致胃黏膜损伤。如肝硬化门静脉高压使胃黏膜微循环发生改变,前毛细血管、毛细血管、小静脉扩张,部分区域毛细血管变薄或缺失,造成血浆外渗、黏膜水肿,使胃黏膜对酸和蛋白酶等损害因素的抵御力下降。另外肝功能损害导致低蛋白血症、营养不良、肝源性糖尿病所致黏膜修复能力减退等也可能与胃黏膜损伤的发生密切相关[5,6]。故目前多认为无须对肝硬化尤其是伴有肝源性溃疡的患者行常规抗Hp。如经证实存在Hp感染,可在治疗原发病的同时,行Hp根除治疗。

    【

    1   刘永霞.也谈幽门螺杆菌与胃外疾病.中华内科杂志,2001,40:53-54.

    2  丁惠国,闫惠萍,孟欣,等.幽门螺杆菌感染与肝硬化患者胃黏膜病变.中华消化内镜杂志,1999,16:218-219.

    3  Ponzetto A, Pellicano R, Leone N, et al. Helicobacter pylori seroprevalence in cirrhotic patients with hepatitis B virus infection. Noeth J Med,2000,56:206-210.

    4  Fan XG, Zou YY, Wu AH,et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with hepatitis B. Br J Biomed Sci,1998,55:176-178.

    5  Tsai CJ. Does quantitative serologic testing for Helicobacter pylori predict  peptic ulcer disease in cirrhosis? Gastrointest Endosc,1999,50:381-386.

    6  Siringo S, Vaira D, Menegatti M,et al. High prevalence of Helicobacter pylori  in liver cirrhosis: relationship with clinical and endoscopic features and the  risk of peptic ulcer. Dig Dis Sci,1997,42:2024-2030.