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急性砷化氢中毒31例临床分析

来源：岁月联盟作者：张华时间：2010-07-14

【关键词】 急性砷化氢中毒

　　［关键词］ 急性砷化氢中毒；临床分析；急性肾功能衰竭

　　Clinic Analysis of Acute AsH3 Poisoned 31 cases

砷化氢（arsine，AsH3）为无色气体，具有大蒜样臭味，无明显刺激性，本品在上无直接用途，是某些工业生产过程中产生的废气，多见于冶金工业。AsH3是一种强烈的溶血性毒物，短时间内吸入高浓度AsH3可发生急性中毒。重度中毒主要表现为急性血管内溶血，造成多器官损害，特别是急性肾功能衰竭（ARF）最为常见。我科于1998年至2005年共收治急性AsH3中毒患者31例，报告如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　31例均为成年男性，年龄20岁~40岁，平均28岁，均为冶炼工人，在冶炼过程，矿渣、炉灰温度较高，工人用冷水浇洒降温，矿渣中的砷遇到水产生砷化氢气体，患者无防护措施，通过呼吸道吸入大量的AsH3气体引起中毒。

　　1.2 临床表现

　　患者吸入AsH3气体0.5 d~15 d后，所有患者均出现头昏、头痛、恶心、乏力症状。21例患者之后出现寒颤、腰痛、酱油色尿，巩膜黄染等急性溶血表现，继而出现少尿、无尿、肾区叩痛等急性肾功能衰竭症状。4例出现消化道出血，3例出现神志改变，其中谵妄2例，浅昏迷1例。皮肤呈古铜色4例。

　　1.3 实验室资料

　　1.3.1 血常规

　　白细胞增高10例（10.7~22.8）×109/L，红细胞减低25例（1.45~3.30）×1012/L，血红蛋白减少25例，47 g/L~108 g/L。

　　1.3.2 尿常规

　　红细胞++~++++ 27例，白细胞+~++ 14例，尿蛋白+~++ 26例，尿糖+~++ 4例。

　　1.3.3 大便常规潜血+~++ 3例。

　　1.3.4 生化检查

　　肾功能BUN增高27例13.7 mmol/L~34.3 mmol/L，Cr 198.2 μmol/L~1287.9 μmol/L；肝功能总胆红素增高24例36.9 μmol/L~147.8 μmol/L，ALT增高4例57 U/L~104 U/L，AST增高5例68 U/L~142 U/L；心肌酶损害18例，LDH 357 U/L~682 U/L，HBDH 276 U/L~653 U/L；血糖增高10例7.9 mmol/L~15.3 mmol/L；血K+增高6例6.2 mmol/L~7.1 mmol/L；尿砷测定10例2.24 μmol/L~5.31 μmol/L。

　　1.3.5 辅助检查

　　心电图18例出现心脏损害，其中频发室性早搏2例，多发房性早搏1例，多发交界性早搏3例，窦性心动过缓5例，7例为STT改变。

　　2 诊断

　　31例患者均经湘西州职业病防治所会诊，分别诊断为急性砷化氢轻度中毒10例，重度中毒21例。

　　3 与转归

　　3.1 轻度砷化氢中毒

　　主要治疗措施：大量输液，每日输液量2 000 ml~3 000 ml，保证较多量的尿液产生，同时使用速尿以利尿；多巴胺按0.5 mg/kg/min~3.0 mg/kg/min静脉点滴以改善肾脏血液循环；碱化尿液，5%碳酸氢钠125 ml/d~250 ml/d；控制溶血，糖皮质激素地塞米松10 mg/d~30 mg/d；营养心肌、保肝、护肾治疗、控制心律失常；预防感染，青霉素120万U/d~240万U/d。

　　3.2 重度砷化氢中毒

　　按急性肾功能衰竭原则处理，除上述处理外，少量多次输注浓缩红细胞改善贫血症状；3例无尿患者选择糖皮质激素时应用甲基强的松龙240 mg/d~480 mg/d；血液透析(HD)非少尿型及少尿型患者2 d/次，每次3 h~4 h至尿量恢复，肝肾功能基本正常后停用，透析次数4次~9次。3例无尿型HD治疗2次/3 d，每次2.5 h~3.0 h，2例在HD治疗10 d后恢复排尿，1例HD治疗34 d恢复排尿，继续HD至BUN及Cr基本正常。

　　3.3 转归
　　
　　经上述治疗，住院时间15 d~67 d，均治愈出院，无1例死亡，经随访，未发现有后遗症。

　　4 讨论

　　AsH3是一种极强的溶血性毒物，主要引起血管内溶血［1］。AsH3进入血液内首先与红细胞结合，形成不可逆的砷一血红蛋白复合物，使红细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量下降，砷―血红蛋白复合物再与细胞色素氧化酶P450作用形成一种氧化型AsH3代谢产物和氧自由基。由于红细胞内GSH已尽，不能及时清除这些物质，导致脂质过氧化反应，破坏红细胞稳定性，使钠―钾泵的作用丧失，红细胞肿胀，导致溶血。溶血后砷一血红蛋白复合物，红细胞碎片，血红蛋白管型等阻塞肾小管，同时AsH3对肾脏有直接的毒性作用，肾脏有效循环血量持续减少等因素的复合作用，而导致急性肾功能衰竭。AsH3对全身主要器官均有毒性，且由于溶血后的作用，使很多器官受到更多的损伤［２］。

　　基于上述机制，在急性期使用大剂量的糖皮质激素，以及速尿利尿治疗，可阻断或减轻溶血，并可逆转早期肾功能衰竭控制病情的，防止并发症的发生。本组患者中有10例血糖增高，可能与应激反应有关。AsH3中毒可由于溶血以及出血继发中毒性脑病［３］，本组中3例患者出现神志改变，随着中毒的好转，神经系统症状消失，考虑由中毒性脑病引起。在少尿期，碱化尿液使pH值在7.0~8.0之间，可减少游离血红蛋白在肾小管内沉积，使毒物从尿液中排出。急性AsH3中毒死亡者多在中毒后1 d~5 d内，大部分死于多器官功能衰竭，而渡过少尿期的无一例死亡，且无并发症，预后好［４］，说明治疗的重点是尽早控制溶血和急性溶血后引起的各种病变，尤其是ARF［５］。王海燕［６］认为治疗ARF关键是及时、准确地针对各种不同疾病进行相应的治疗。而HD是ARF最主要、有效、可靠的首选治疗方法。特别是AsH3中毒所致的ARF，HD已被公认为有效的医疗对策［７］。早期透析，预防性透析，可迅速清除体内过多的代谢物，维持水、电解质和酸碱平衡，促进原发病的治疗和肾功能的恢复，可减少发生感染、出血和昏迷等并发症，降低死亡率［８］。

　　关于金属络合物的应用，目前较一致的看法是疏基络合物无减轻、控制溶血的作用，驱砷可加重肾脏负担［９］。故急性期不主张应用，多数主张轻度中毒急性期过后，重度中毒肾功能基本恢复后可酌情慎用络合剂［１０］，驱砷治疗不是主要的治疗方法。我科在这方面经验不足，上述患者均未使用驱砷治疗，从疗效看，驱砷确非主要和必需的治疗手段。

　　ARF患者并发感染为最见，我们均使用抗生素预防感染，本组感者入院后无一例出现感染，促进了原发病的治疗和疾病的恢复。

　　5 小结

　　我们在治疗中采用HD，少量多次输入浓缩红细胞的方法，并积极补液，碱化尿液，利尿促进毒物排泄。大剂量糖皮质激素控制溶血，同时积极保护肝、肾和心功能，维护水、电解质和酸碱平衡，防止并发症的发生，取得了很好地疗效。而积极控制溶血和治疗ARF是治疗成功和减少死亡率的关键所在。

　　：

　　［1］王炳森.砷化氢中毒所致溶血性肾病［J］.中华劳动卫生职业病杂志，1995，13(6)：321.

　　［2］何凤生.中华职业医学［M］.北京：人民卫生出版社，1998：343346.

　　［3］王炳森，文勇.亚急性砷化氢中毒继发中毒性脑病［J］.中华劳动卫生职业病杂志，1997，15(5)：封三.

　　［4］韦建华.砷化氢中毒致急性肾功能衰竭的早期治疗研究进展［J］.医学文选，2001，20(1)：8890.

　　［5］王新文，李森林，彭静.急性砷化氢中毒18例［J］.中华劳动卫生职业病杂志，1999，17(2)：11.

　　［6］王海燕.急性肾功能衰竭诊断治疗最新进展［J］.实用内科杂志，2000，20(1)：2224.

　　［7］叶培正.急性砷化氢中毒12例临床报告［J］.卫生与职业病，1985，11(4)：236237.

　　［8］王雪芹.急性砷化氢中毒1例报告［J］.中华工业医学杂志，1994，7(1)：62.