危重儿的血糖监测及临床分析
【关键词】 危重儿
［摘 要］ 目的：分析危重儿血糖与危重程度及预后的关系，评价危重儿血糖监测的临床意义。方法：对50例危重儿（不含极危重儿）、28例极危重儿和30例非危重患儿进行血糖监测，并进行对比观察和分析。结果：危重儿组、极危重儿组血糖异常发生率显著高于非危重儿组；极危重儿组血糖异常发生率显著高于危重儿组。血糖异常以高血糖为主。高血糖越显著，持续时间越长，且难纠正者，预后差。结论：危重病儿高血糖水平与病情的严重程度及预后显著相关，对危重儿应密切监测血糖变化，及早发现和尽快纠正高血糖或低血糖,改善预后。
［关键词］ 危重儿；极危重儿；低血糖；高血糖
Blood Glucose Monitoring and its Clinical Studyin Criticaldiseased Children
Abstract：Objective To study the relation between the changes of blood glucose and critical situationas well as prognosis,to evaluate the clinical significance of the glucose measurement.Methods To monitor the variety of blood glucose in 50 critical diseased children,28 very critical diseased children and 30 noncritical diseased children,to compare,observe and analysis it.Results The blood glucose abnormity is significantly higher in the critical diseased children and the very critical diseased children comparing to the noncritical diseased children（χ2＝40.80）；the blood glucose abnormity is significantly higher in the very critical diseased children comparing to the critical diseased children（χ2＝27.74）.Most blood glucose abnormity was hyperglycemia.Conclusion The blood glucose level of critical diseased children is closely related to the critical situation and its prognosis,blood glucose monitoring should be frequently,hypoglycemia and hyperglycemia should be checked and corrected as early as possible,then prognosis would be better.
Key words：Critical diseased children;Very critical diseased children;Hypoglycemia;Hyperglycemia
危重儿机体遭受致病因子刺激后，可引起十分复杂的应激反应，出现内分泌紊乱、糖代谢异常。本文观察了1999年1月至2005年6月我院收治的50例危重儿及28例极危重儿急性期的血糖变化，并分析其与疾病严重程度及预后的关系，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
按照小儿危重病例评分法［1］：70～80分为危重儿组（不含极危重儿），<70分为极危重儿组，>80分为非危重儿组。本文患儿年龄在28 d～11岁3月，危重儿组50例，男27例，女23例；极危重儿组28例，男15例，女13例；原发病：重症肺炎34例，颅内出血6例，颅内感染16例，败血症及感染性休克8例，重度营养不良2例，急性中毒4例，溺水2例，失血并休克3例，阵发性室上性心动过速并心力衰竭2例，肠坏死切除术后1例。非危重儿组30例，男17例，女13例，原发病：肺炎18例，急性腹泻病12例。两组病例均无糖尿病病史及家族史，其性别构成、年龄均差异无显著性。
1.2 方法
1.2.1 所有患儿入院时输液前即抽静脉血，葡萄糖氧化酶法测定血糖；并根据病情定时用ONE TOUCH专用穿刺针指端采血，美国强生公司产 ONE TOUCH PROFILE微量血糖仪监测微量血糖。
1.2.2 血糖<2.24 mmol/L为低血糖，血糖>7 mmol/L为高血糖［2］。根据不同危重程度，危重与非危重分组，比较各组血糖水平和血糖异常发生率及转归。
1.2.3 统计学处理
各组血糖数据用(±s)表示，t检验分析。不同危重程度，危重与非危重各组血糖异常发生率比较用χ2检验。
2 结果
2.1 危重儿组、极危重儿组和对照组血糖水平及比较
见表1。表1 不同组别血糖比较（略）注：因非危重儿组高血糖病例少，故血糖数据未用±s表示。
据表1：危重儿组、极危重儿组血糖异常发生率显著高于对照组（χ2＝40.80，P<0.05），极危重儿组血糖异常发生率显著高于危重儿组（χ2＝27.74 P<0.05）。其中，危重儿组、极危重儿组及非危重儿组低血糖发生率差异无显著性：危重儿组和极危重儿组比较χ2＝0.09,P>0.05；危重儿组和对照组比较χ2＝0.15,P>0.05；血糖异常以高血糖为主，且危重儿组、极危重儿组及非危重儿组高血糖发生率差异有显著性：危重儿组和极危重儿组比较χ2＝8.02,P<0.05；危重儿组和对照组比较χ2＝34.39,P<0.05。随着病情危重程度加重，血糖值也相应升高，危重儿组、极危重儿组血糖值比较差异有显著性（t＝7.16，P<0.01）。
2.2 危重儿血糖与预后的关系
见表2。表2 危重儿血糖与预后的关系血糖（略）注：χ2＝11.45，P<0.05。
从表2中得知：危重儿低血糖组病死率16.67％，高于危重儿轻度高血糖者（血糖7 mmol/L～10 mmol/L）；高血糖患儿，血糖水平越高，病死率越高。
3 讨论
3.1 危重症组及极危重组血糖变化特点
本文研究表明：危重儿组、极危重儿组血糖异常发生率显著高于非危重儿组；极危重儿组血糖异常发生率显著高于危重儿组。血糖异常以高血糖为主，且病情越危重，危重症评分越低，血糖值可越高,说明应激反应越强烈,致糖代谢紊乱越严重。糖代谢紊乱的重要原因考虑为危重患儿出现胰岛素抵抗，对胰岛素敏感性减低，胰岛素抵抗指数增加［3］。但是,危重症组及极危重组中，亦有低血糖者，这表明，危重症患儿糖代谢紊乱并非都表现为血糖升高，值得临床医生注意。本文低血糖患儿死亡一例，为急性腹泻病中度失水、多脏器功能衰竭合并重度营养不良患儿，血糖值为1.02 mmol/L，高级生命支持无效，入院后40 min即死亡，考虑因重度营养不良患儿糖原储备少，病后代谢增加，且入院时可能已过应激性高血糖期，亦可能重度营养不良病情极危重时，致机体内环境严重紊乱，使内分泌调节血糖功能处于衰竭状态。因此，入院后应即查血糖，及时发现糖代谢紊乱并纠正；又因危重症患儿血糖变化以应激性高血糖为主，在积极治疗原发病的同时，应严格限制外源性葡萄糖的摄入，合理控制葡萄糖的输入速度，全胃肠外营养者，适当增加蛋白质补给降低糖负荷；而对营养不良者，应慎防低血糖症发生。严密监测血糖变化，对进一步提高抢救成功率具有重要意义。
3.2 危重病儿糖代谢紊乱与预后的关系
本文研究表明：危重病儿应激性高血糖者，血糖水平越高，预后越差；且临床观察高血糖越显著，持续时间越长，难纠正者，病情越凶险；血糖>15 mmol/L时，病死率高达46.67%，呈显著增高，提示血糖>15 mmol/L是危重病儿的致死危险因素之一，与潘泽群等［4］研究结果一致。其原因可能与下列因素有关：危重症内分泌反应可加重应激时的代谢性紊乱，如应激性高血糖和高糖性高渗性血症，可致细胞内严重脱水，影响细胞内代谢及生理功能，特别是脑细胞功能，引起颅内出血，还可继发脑血栓形成；致弥散性血管内凝血引起出血；在高渗状态的中晚期，细胞外液缩减愈见明显加重，严重脱水又使血糖、血渗透压进一步升高，形成恶性循环，易为循环衰竭［2］。李贵南等［5］予小剂量胰岛素治疗重症应激性高血糖取得较满意疗效，能尽快纠正由于血糖升高所致高渗血症，改善预后，亦支持高血糖、高渗血症是危重儿致死危险因素之一。
：
［1］赵祥文，樊寻梅，魏克伦，等.儿科急诊医学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,2001:146147.
［2］赵祥文，樊寻梅，魏克伦，等.儿科急诊医学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,2001:404408.
［3］倪世宁，顾英霞，刘倩琦，等.应激状态下危重症患儿胰岛功能及胰岛素抵抗指数的变化［J］.实用儿科临床杂志，2005，6（6）：508509.
［4］潘泽群，柯斌.危重患儿应激性高血糖的测定及意义［J］.广东医学，2005，7（7）：950951.
［5］李贵南，陈敏莲，罗海燕，等.小剂量胰岛素治疗重症患儿应激性高血糖的观察［J］.小儿急救医学杂志，2001，5（8）：109.
