新生儿肺透明膜病32例X线平片分析

来源:岁月联盟 作者:温培谱 时间:2010-07-14

【关键词】  新生儿

  [摘  要] 目的:探讨新生儿肺透明膜病(HMD)的胸部X线表现,提高早期诊断能力。方法:根据X线诊断标准及分级回顾性分析经临床及病理证实32例HMD的影像表现。结果:本组32例,Ⅰ级5例,Ⅱ级11例,Ⅲ级14例,Ⅳ级2例。结论:胸部X线检查是诊断HMD的主要方法,细网粒影伴支气管充气征是诊断HMD最可靠的影像表现,结合临床表现及X线动态分析大部分可作出肯定诊断。

  [关键词] 新生儿;肺透明膜病;胸部X线检查分析

  新生儿呼吸窘迫综合征(neoantal respiratory distress syndrome NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),它主要发生在早产儿,也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿。临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故称之为HMD。是新生儿尤其是早产儿、低体重儿早期呼吸困难最常见的病因之一,也是引起新生儿死亡的常见原因。胸部X线检查是诊断本症不可缺少和具有重要意义的检查方法,本文回顾性分析了本院2003年2月至2005年12月,具有完整资料的HMD32例,着重探讨其X线表现的影像特征,以提高早期诊断的水平。

  1  资料与方法

  本组32例,男20例,女12例。顺产28例,剖宫产4例,围产期缺氧25例,出生时窒息6例;吸入史2例,孕龄小于35周22例,35周~41周10例;体重分布在2 000 g以下17例,2 000 g~2 600 g以下15例;2 600 g以上2例,出生1 min Apqan评分<7分25例,<3分4例;本组给鼻导管/面罩给氧16例,气道正压给氧(CPAP)30例,呼吸机10例使用PS治疗5例,死亡1例;所有病例均由不同程度的进行性呼吸困难、呻吟、紫绀、“三凹征”和血氧分压低,32例均摄胸部X线片2次以上,最多者16张,平均摄片4张;摄片体位为仰卧前后位,采用40 kV~50 kV,100 mA,0.06 s;X线诊断标准及分型采用徐赛英《实用儿科放射诊断学》4级分型法[1]。

  2  结果

  取X光片表现最明显,分级最高的那一张作为依据,结果如下:Ⅰ级5例(占15.6%),临床症状明显,X光肺透亮度无明显改变,仅见下肺野广泛细颗粒影(见图1)。Ⅱ级11例(占14.4%),肺透亮度减低,肺野内均匀分布网点影,出现支气管充气征,心膈境界部分模糊(见图2)。Ⅲ级14例(占43.6%)肺野透亮度明显下降,肺内大颗粒影,且互相融合,支气管充气征广泛,心脏和横膈面模糊不清(见图3)。Ⅳ级2例(6.3%),肺野一片致密,心脏及横膈边缘难辨,呈“白肺”改变(见图4),其中1例死亡经尸解证实为肺出血,32例中呈细网粒状15例(占46.9%),支气管充气征17例(占53.1%)。

  3  讨论

  HMD是由于肺表面活性物质产生和释放不足,导致广泛肺萎陷和肺顺应性下降,临床上以出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要表现,病理上以肺泡到终末细支气管壁上出现嗜伊红透明膜为特征。X线胸片检查是诊断本症不可缺少的检查方法,而摄片的好坏直接关系到X线诊断的正确性,对于早期病变的观察起决定的作用,新生儿肺组织含氧量相对减少,患儿欠合作,所以采用短时间投照。

  3.1  病因和发病机制 

  一般认为本病主要发生在<35周的早产儿,因肺泡Ⅱ型细胞发育成熟,而使肺表面活性物质(PS)生成不足所致。另外,还与缺氧、酸中毒、低温、糖尿病孕妇的胎儿,剖宫产、通气失常及肺部感染等因素有关[2]。PS主要成分是卵磷脂,能够降低肺泡表面张力,肺泡和空气的交界面具有表面张力,引起出生后呼气期不能保持的残气,影响肺泡的稳定性,而导致进行性生理性呼气性肺泡萎陷,血流通过肺不张区域气体未经交换又回到心脏,形成肺内短路。因此,血PaO2下降、氧合作用降低,缺氧导致酸中毒,肺血流阻力增大,使右心室压力增高,甚至使动脉导管再度开放,形成右→左分流,引起青紫明显,由于缺氧,使肺泡壁毛细血管透明性增加,血浆蛋白渗出至肺泡腔、末梢支气管而形成透明膜。

  3.2  X线表现胸片典型的X线表现 

  两肺充气不良伴网粒状密度增深影,两肺广泛分布纤细的网颗粒影较淡,边缘清晰,由于两上肺发育成熟较两下肺早,故下肺病变较上肺为重。同样,较长时间体位关系(卧于一侧或另一侧)也可能导致卧位另一侧病变较轻。随着肺野病变的,两肺野透亮度进行性降低,最终出现“白肺”。支气管充气征(airbrongrm),显示为从肺门向周围充气不良,肺野放射状分布,规则的树枝状分支的支气管阴影,以其末梢超越心影轮廓之外之特征。肺容量正常:萎陷的肺泡、终末气道内均有透明膜,同时伴广泛气道扩张,以致本病虽有肺泡萎陷,但肺容量仍然保持正常[3]。本病X线征象取决于肺泡萎陷的程度和范围,本病大多数出生1 h~3 h出现症状,临床病情进展迅速,如果出生12 h后发病者往往不是该病,作者认为早产儿、低体重儿、出生有窒息或宫内窘迫或母亲有糖尿病病史等患儿应尽早摄胸片,可先于临床提示该病,尽早。本病根据其病理演变过程分为4级,即Ⅰ级:肺内广泛颗粒状影,含气肺泡范围多于萎陷肺泡,心影轮廓清楚(图1片属于此期)。Ⅱ级颗粒影部分融合充气肺泡与萎缩肺泡大致相等;肺透亮度降低,肺底可见支气管充气征,心脏轮廓尚清楚(图2片属于此期)。Ⅲ级:颗粒状影广泛融合,含气肺泡少于萎陷肺泡,肺野透亮度明显减低,支气管充气征呈秃枝状,心脏轮廓模糊(图3片属于此期)。Ⅳ级几乎全部的肺泡萎陷,肺野呈均匀的致密影(白肺),心脏轮廓消失,支气管充气征清楚或消失,(图4属于此期)。

  3.3  诊断和鉴别诊断 

  本病的诊断主要根据早产儿、进行性呼吸困难和典型的X线表现,而X线检查简单易行,更能直接反映本病的病理变化,为临床科提供影像学诊断依据,有较大的临床实用价值。新生儿早期呼吸困难病因甚多,本病着重与羊水吸入综合征、胎粪吸入综合征和湿肺病作鉴别[4],羊水吸入综合征:依吸入量有不同的X线征象,较大量的羊水吸入,主要有急性阻塞性肺气肿X线征象,之后出现肺纹理增粗呈条索状及肺野内斑状阴影,病变分布特点为两下肺野最显著,且不延及肺野外带。胎粪吸入综合征:X线呈斑片状、结节状密度深浓的肺泡浸润,并可融合成密度不均匀的大片状阴影,病变分布广泛但不匀称,可延及肺野外带,常为双侧性,由于胎粪颗粒阻塞小支气管导致显著的阻塞性肺气肿,甚至肺不张,这些过度扩张的肺泡易破裂,可导致间质性肺气肿,进一步发展成为纵隔积气和气胸。湿肺病:不典型的湿肺病例,如肺泡积水呈广泛的颗粒状表现时,类似RDS的广泛性肺泡不张,结合病史,观察X线演变不难鉴别,湿肺病之肺液消除通常仅在24 h内完成。

  总之,胸片X线检查是诊断HDM 的重要方法,细网颗粒影伴支气管充气征是诊断HDM最可靠的影像表现,结合临床表现及X线动态分析,大部分病例可作出肯定诊断。对临床治疗时机的把握非常重要,大大提高早期临床治愈率,具有显著的临床实用价值。

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  [1]徐赛英.实用儿科放射诊断学[M].北京:北京出版社,1999:252257.

  [2]吴瑞萍,胡亚美,汪载芳.诸福棠实用儿[M].第6版.北京:人民卫生出版社,1996,449:452.

  [3]荣独山.X线诊断学[M].第1版.第2版.上海:上海科技出版社,1997,57:58.

  [4]姚庆华.湿肺病新生儿暂时性呼吸困难的X线诊断[J].中华放射学杂志,1980,14:1.