不稳定性心绞痛患者纤维蛋白原与C反应蛋白观察分析

                        作者：聂文英，段聪明，张凤芹，沈小德

【关键词】  心绞痛；纤维蛋白原；C反应蛋白

　　［摘  要］ 目的：分析不稳定性心绞痛(UAP)患者纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)的变化，探讨FIB、CRP与心绞痛、急性冠脉事件发生的关系。方法：CRP采用免疫比浊法，FIB采用PTDER演算法。结果：UAP患者FIB、CRP高于稳定性心绞痛和对照组。结论：高水平的CRP、FIB与UAP发生有关。

　　［关键词］ 心绞痛；纤维蛋白原；C反应蛋白

　　不稳定性心绞痛(UAP)是一种急性冠状动脉综合征，其发生与炎症反应所致的冠状动脉粥样硬化斑块破裂有密切关系。因斑块中的主要成分为FIB，而血栓形成必然有FIB的参与，C反应蛋白(CRP)是一种反映机体炎症反应的灵敏指标，CRP可刺激单核细胞产生组织因子和内皮细胞表达黏附分子，参与了UAP的发生与。本文探讨FIB、CRP炎性标志物与心绞痛的关系。

　　1  材料与方法

　　1.1  研究对象

　　1．1．1  实验组  2003年3月至2005年6月我院冠心病心绞痛住院患者80例，均符合1979年世界卫生组织(WHO)制定的冠心病诊断标准［1］。分为：UAP组，共42例，其中男31例，女11例，年龄46岁~75岁，平均年龄(59．8±6．2)岁。本组包括初发和恶化劳力型心绞痛28例，变异型心绞痛8例，梗死后心绞痛6例。所有患者测定肌酸激酶同工酶(CKMB)及心电图，以排除急性心肌梗死；SAP组，共38例，其中男30例，女8例，年龄49岁～76岁，平均年龄(60．3±5．9)岁，均为劳力型心绞痛。各组受试对象试验前2周均无服用降血黏度药物，无糖尿病，入院前24 h内至少有一次以上心绞痛发作。两组患者之间年龄、体重及易患因素比较差异无显著性。

　　1．1．2  对照组  40例来自本院体检的健康人群，无心、脑、肾疾病，体查及尿常规、肝、肾功能均正常。

　　1．2  标本采集  清晨空腹静脉血两管，其中无抗凝血检测CRP，枸橼酸钠抗凝血检测FIB，4 h内完成测定。去除黄疸、溶血、脂血标本。

　　1．3  检测方法及仪器  FIB用PT-DER演算法，贝克曼配套原装试剂，ACL200全自动血凝仪；CRP免疫比浊法，试剂由上海长征公司提供，722分光光度计比色。

　　1．4  统计学处理  数据结果均以均数±标准差(±s)表示，显著性分析采用t检验。

　　2  结果

　　2．1  一般临床资料的比较  实验组患者性别、高血压例数、吸烟者例数、平均年龄、病程比较差异无显著性，见表1。
表1  UAP组和SAP组临床资料比较临床资料  （略） 

　　2．2  UAP组与SAP组、对照组比较CRP、FIB差异均有显著性P<0．05，SAP组与对照组比较差异无显著性，见表2。
表2  UAP组、SAP组及正常对照组CRP、FIB水平的比较（略）

　　3  讨论

　　UAP的不稳定性在很大程度上是在冠状动脉狭窄或痉挛的基础上，冠脉内粥样硬化斑块破裂或出血，血小板聚集导致附壁血栓造成的。Mizuno等用一种新型经皮腔内冠状动脉镜为连续100名解剖形态学方面宜于做这种检查的患者作检查，结果发现极大多数急性冠脉综合征患者均见到血栓。14例急性心肌梗死(AMI)患者全部见到血栓，10例UAP患者中9例见到血栓。阻塞性血栓患者AMI较UAP患者多见，附壁血栓UAP患者多见。50%急性冠脉病患者见到富于脂质的黄斑性斑块，常见到斑块破裂处覆盖一块血栓。SAP患者仅见到黄斑块多数为白色光滑斑块。证实了UAP发生的主要机制是由于不稳定斑块破裂伴血栓形成。而斑块破裂及血栓形成必然有大量FIB及其分解产物的参与，导致了UAP患者血浆中FIB的增加，而FIB的增加会加重血栓的形成。

　　有研究表明［2，3］炎症在动脉粥样硬化斑块的形成和中具有一定意义，炎症的发生不仅存在于斑块内部，而且也存在于全身炎症反应系统中。Moreno等［2］从UAP患者的尸检标本发现动脉粥样硬化斑块内存在较丰富的单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞，说明炎症参与了UAP的发生机制。CRP、FIB是炎症的生物学标记，是人类炎症反应敏感的指标。CRP水平升高可导致系统内皮血管扩张能力迟钝，减少一氧化氮(NO)生成，减弱NO活性。除了直接作用于血管内皮细胞、促进动脉粥样硬化的发生外，还可以促使单核细胞、粒细胞活化，直接浸润或产生细胞因子，加重血管损伤及促进局部血栓形成。CRP浓度的高低可反映冠状动脉病变炎症反应的强弱，间接反映冠状动脉粥样硬化斑块是否稳定。CRP浓度增高的情况下，可引起或加重心绞痛的发作，甚至引起心肌细胞坏死。

　　本文结果，UAP患者CRP、FB与SAP患者、正常对照组比较均差异有显著性，SAP患者CRP、FIB均高于正常对照组但比较无统计学意义，差异无显著性，表明炎症与UAP之间有密切关系，而与慢性SAP无直接关系。也就说明炎症参与了缺血性心脏病的主要病理过程，在缺血的血管中，缺血促进炎症反应，炎症又加重缺血，互相促进形成恶性循环，使硬化斑块不稳定并增加血栓形成的危险性，导致急性冠脉事件的发生，所以在临床特别是对UAP患者进行CRP、FIB炎症因子检测以便及时识别AMI发生前的临床征兆并进行早期预防，具有重要的临床意义。

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　　［1］  叶任高，陆再英．内［M］．北京：人民卫生出版社，2004：272282.

　　［2］  Moreno PR Falk E，Palacros IF，et al．Macrophage infiltration in actute coronary syndromes for plaque mpture［J］．Circulation,1994,90(2)：775778.

　　［3］  王贵荣，段永桂，周钧．冠心病患者血中C反应蛋白、纤维蛋白和白细胞变化及其意义［J］．天津医药，2004，32(8)：515516.