脑卒中后抑郁发病因素分析及其防治措施
【关键词】 脑血管意外
［关键词］ 脑血管意外；并发症；病因学
据世界卫生组织报道全世界50亿人中估计有1.5亿抑郁障碍患者。在21世纪抑郁将成为第一位的精神心理障碍［1］。脑卒中后抑郁是指脑卒中后引发的抑郁。由于患者生活发生了突然而意外的变化，如或轻或重的持续功能缺损，加重机能障碍的并发症，社会生活能力减弱等，从而引发心理、情感和行为障碍，症状持续2周以上［2］。
1 脑卒中后抑郁发病因素
1.1 生化理论 生物遗传介质(肾上腺素、5羟色胺和多巴胺)是这一学说的关键因素。认为病变损害5羟色胺能和去甲肾上腺素能神经元及其传导通路，使5羟色胺和去甲肾上腺素含量下降而导致抑郁［3］。但神经介质的改变是原发性变化还是其他系统的影响目前尚不清楚。并且最近的研究提示,P物质对于抑郁症的发生具有重要的作用,并且阻断P物质的受体具有抗抑郁作用。
1.2 与病变部位的关系 研究已表明大脑左侧前部优势半球额叶皮质和基底节区损伤的病人较其他部位损伤的病人在数周内更易出现抑郁症状且更严重。Levine和Finkelstein报道过在右侧颞叶顶部梗死的病人出现伴有幻觉的抑郁和妄想［4］。Cainotti等认为不能证实脑卒中部位可影响脑卒中后抑郁的发生。
1.3 社会心理因素 研究发现，相对于中等家庭收入的病人，低或高家庭收入的病人更容易导致脑卒中后抑郁。因为低收入的病人更趋向于低学历、低技术职业，差的家庭环境以及夫妇一方或双方失业相联系，使他们有更大的生存压力。另一方面，高收入常与高学历、高技术职业相联系，但是，专业技术性工作常导致更多的工作压力，心理处于严重不稳定状态出现抑郁情绪。
1.4 遗传因素 经历悲伤和忧郁的能力对所有人来说都很常见。抑郁可能会因不幸和应激性生活事件而诱发,但对于相似的社会生活压力，一些个体化比另一些个体更易于产生抑郁症。有研究表明,生父母患有情感障碍的寄生子比生父母未患此病的寄生子成此病的危险性高［4］。在患者的亲属中,这些病的患病率增加(一级亲属中患病率为14%~25%)。
1.5 医护人员心理知识缺乏 他们在提供护理服务的过程中，往往只对病人的身体健康状况进行检查，对脑卒中后抑郁症没有识别能力。大约有50％的脑卒中后抑郁未被及时发现和干预，对其可能造成的健康危害一无所知。
2 脑卒中后抑郁的症状
病人的面部常常流露出悲伤、烦恼、痛苦、苦恼的表情，病人的态度和行为方式暴露出抑郁、无望和失望的心境，叹气是最常见的体征。在与医生谈话期间常易于流泪，还会放声大哭，还有一些病人则面无表情，也有一些病人坐立不安、激动异常、焦虑、食欲减退，甚至有的病人厌世或自杀。
3 脑卒中后抑郁症的防治措施
3.1 建立咨询门诊 对已发生的及时进行，开展以病人为中心的服务措施，针对患者的特点采取不同的方式进行心理调试，给患者带来希望，以同情、理解的心情，和蔼的态度引导病人倾吐内心的苦恼，针对不同的临床表现做必要的检查。给病人安全感，并鼓励病人从自身心理和身体两方面积极锻炼，进行心理调整。
3.2 增加社会支持 社会支持包括情感、物质、评价和信息支持四方面。社会支持能提高一个人对重大生活事件的应激能力，减轻环境压力，提高处理事情的能力和信心，从而增加个人情感，控制减少情绪紊乱。社会支持不足是脑卒中后抑郁症的重要致病因素，家庭作为社会支持的重要来源，家庭成员的情感和物质支持，可提高病人的自尊，对紧张和压力起到很好的缓冲，同时对维护病人的良好情绪体验也具有重要意义。
3.3 必要时进行药物治疗 目前最常用的抗抑郁药主要有5类。三环类抗抑郁剂(丙咪嗪、去甲丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林)非三环类化合物(丁胺苯丙酮和曲唑酮)，单胺氧化酶抑制剂(苯乙肼和反苯环丙胺)，5羟色胺受体激动剂(氟西汀、舍曲林、帕罗西汀)和锂盐化合物(碳酸锂)。因抗抑郁药约3周~4周后方能有效治疗抑郁和焦虑，故临床上常用一些苯二氮 类以缓解患者的焦虑情绪和失眠。如应用前述的一种药物给以足够剂量，应用4周~6周后，未产生预期的效果，就应试用另一类药物。治疗应持续4个月~6个月，然后在数周内逐渐减低剂量。如果撤药时症状再发，就应再加至有效剂量。
3.4 加强医护人员的培训 通过定期培训，使他们在照顾病人的同时，提高识别和筛选脑卒中后抑郁症的能力，适时提供心理、社会支持。
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［1］ 李舜伟.重视综合中抑郁障碍的诊断［J］.中华神经科杂志,2004,37(1):9192.
［2］ 程丰,邵国富.脑卒中后抑郁及其对神经功能康复的影响［J］.心理卫生杂志,2004,18(8):553.
［3］ 刘红.卒中后抑郁的研究进展［J］.中华神经医学杂志,2004,3(3):239.
［4］ Maurice Victor,M.D,Allan H.Ropper,M.D.亚当斯维克斯神经病学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社,2002，12.
