98例克隆病的影像学与内镜病理及临床对照
【摘要】 目的：克隆病(CD) 的影像学、内镜及临床病理特点。方法：收集1986年8月至2006年8月经X线影像学、内镜及病检查确诊的98例CD患者的有关资料，分析其影像学、内镜下表现及临床病理特点。结果：患者男女之比为1.23:1;平均发病年龄42.9岁，高峰年龄段男为19岁～36岁及52岁～61岁，女为50岁～59岁;病程＞10年者占81%;临床主要表现为腹痛、腹泻、血便等肠 道症状,以及贫血、发热、消瘦等全身症状;病变部位小肠为主者占42.89%、结肠为主者占24.23%、 回结肠为主者占31.70%。结论：CD的临床表现多样化,影像学结合内镜病理学检查是目前诊断CD的主要方法。
【关键词】 克隆氏病；影像学；内镜检查；病理学
克隆病(Crohn disease，CD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，病变可累及从口腔至肛门的胃肠道各部位，而以末段回肠及临近结肠为主,多呈节段性、非对称分布。其临床症状多样化，伴多种肠外表现，误诊率高。本研究收集我院1986年8月至2006年8月确诊的98例CD患者的影像学、结肠镜检查结果及临床资料，并对其影像学、内镜病理及临床特点进行总结分析，以提高临床医师对CD的诊断水平。
1 资料和方法
1.1 研究对象 我院1986年8月至2006年8月，经临床表现、影像学、内镜及病理组织学检查结果诊断的CD患者,共98例。
1.2 研究方法 回顾性分析每位患者的一般资料、临床症状、病程、影像学表现、结肠镜检查发现的病变部位范围、病理结果、并发症等情况。
1.3 诊断标准［1］ CD的诊断标准、活动度、严重度、病变范围、并发症等均参照2000年成都会议制定的标准。病程以确诊CD之日为起点，参照Havey和Bradshow(简化CDAI)标准［2］来评价疾病活动度。
1.4 统计学方法 计量资料以均数表示，计数资料以例数和百分率表示。数据处理由SAS 6.12统计分析软件完成。
2 结果
2.1 一般资料 98例我院确诊的CD患者中,男54例，女44例，男:女为1.22:1。年龄9岁～86岁,平均年龄42.9岁,其中非老年患者(<60岁)72例。男性以19岁～36岁及52岁～61岁年龄段居多，女性以50岁～59岁年龄段居多。病程<10 a 22例，10 a～20 a50例,>20 a 26例。
2.2 临床表现 98例CD患者中，临床症状以腹痛最多见，有50例，腹痛部位主要为右下腹 ，也可有脐周或左下腹痛;其次为腹泻44例,每日3次～6次不等，偶有10余次,大便性状多以糊状或水样便为主;另有便血32例:便秘9例、肛周病变8例、腹块6例等。除上述消化道症状外，还可同时有肠道外全身表现:如贫血20例、发热17例、消瘦7例、乏力5例等。2例CD手术切除后复发。参照Harvey和Bradshow(CDAI)标准，属重度者28例，中度者24例，轻度46例。
2.3 影像学检查 98例CD患者中,共76例行全消化道钡剂检查，结果显示病变呈节段性，黏膜皱襞粗乱,纵行性溃疡,鹅卵石征,多发性狭窄,线样征及瘘管形成。并有60例行消化道CT或(和)MRI平扫加增强检查,主要表现为肠黏膜密度增高,肠壁增厚。
2.4 内镜检查 2例因肠梗阻,结肠镜仅分别插至升结肠和横结肠;2例因不能耐受检查，结肠镜仅分别插至横结肠和降结肠; 1例因肠道准备不佳,结肠镜插至乙状结肠即退出;其余病例内镜均顺利插至回肠末段。内镜及影像学检查结果确定CD病变范围,小肠为主者占42.89%、结肠为主者占24.23%、 回结肠为主者占31.70%,其中末段回肠和回盲部受累者占41.11%。内镜检查结果：病变多呈节段性、非对称性分布，病灶间黏膜未见异常。病变肠段黏膜充血、水肿、靡烂,出现多种形态溃疡(如:纵行32例、环行16例、阿弗他溃疡9例、不规则溃疡12例等)共69例，黏膜结节样增生并形成假性息肉共32例，另有卵石症、黏膜桥、肠腔狭窄、肠管缩短、肠壁僵硬、假性憩室、瘘管形成等较少见改变。
2.5 病理学检查 98例患者中62例行组织活检病理学检查见，病变肠段黏膜呈急、慢性炎症表现，多种炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，部分伴炎性渗出、坏死，间质水肿，淋巴滤泡形成。其中有2例检出结节病样肉芽肿，1例出现轻、中度异型增生。
2.6 并发症与合并症 病程中出现4例不完全性肠梗阻、2例炎性脓肿、2例肛瘘及瘘管形成、5例消化道大出血、2例肠穿孔、3例腺上皮细胞呈异型增生(均为轻至中度)。合并出现关节炎3例、胆石症2例、眼葡萄膜炎2例。
3 讨论
CD是炎症性肠病之一，在欧美国家较常见，其发病率及患病率分别约为8.3/10万和90/10万，而亚洲国家较少见［3］。近年来随着我国人民生活水平的改善，生活方式及饮食结构的变化，影像学及结肠镜等检查手段的普遍开展和广泛应用以及临床医生对CD认识水平的提高，国内(本地区)CD的发病率亦随之出现上升趋势。从发病性别看，我院男性CD患者多于女性，与Ghamdi等［3］报道相似。从发病年龄看，首先CD好发于中青年，非老年病例(<60岁)占72.79%(72/98)，其中年龄最小仅9岁,而老年患者数(>60岁)仅占27.21%(26/98);其次男性发病呈双峰型，19岁～36岁发病患者数为第一个高峰(占44.71%),52岁～61岁为第二个高峰(占16.47%);而女性呈单峰型,以50岁～59岁为高峰期(占25.719%)。CD病变可同时侵犯胃肠道多个部位，本研究显示其主要累及回肠末段和回盲部(40.65%)，以小肠型及回结肠型者为主(共占75.59%)，临床症状多样化。本研究亦显示CD最常见的胃肠道症状为腹痛(51.49%)、腹泻(44.89%)，但缺乏诊断特异性，同时因CD可累及多系统，全身及肠外表现多见，易造成临床误诊、漏诊，尤其对于小肠型和轻度CD者诊断更为困难。根据临床病史并结合内镜及病检查是目前诊断CD的主要方法，影像学检查可发现病变大体范围和部位，使内镜检查更有的放矢，内镜检查可确定病变的范围、程度、 分期、监测术后复发或活动、有无癌变等，在CD的诊断和鉴别诊断中具有重要意义［4］。传统观念认为，CD为非连续性多灶病变，但临床上由于个体差异、及影像医师及内镜医师检查经验等因素的影响，有时仅凭内镜下观察难与UC相鉴别［4］，具体表现在10%~20%CD患者结肠黏膜病灶呈融合状改变，而非跳跃多灶性分布;长期罹患UC者，肠道黏膜炎症可为非连续性表现，在UC右半结肠炎型、区域性结肠炎型可表现为假性不连续或跳跃性病变。两者在静止期时，组织细胞学形态相似，病理上难区分，本研究显示有7例初诊为CD，后经多次随访和活检确诊为UC。由于CD的影像学和内镜表现并非特异，且炎症程度往往一致连续，不能正确反映多灶性、非连续性特点，因此强调多点活检可进一步证实与提高内镜诊断的可靠性和准确性，避免活检时仅在同一部位钳取组织诊断。裂隙样溃疡、黏膜下层增宽、非干酷样肉芽肿、 淋巴细胞聚集等病理学表现支持CD的诊断。但CD的临床表现、病变部位和病理形态等方面与肠结核更为相似，因此与后者鉴别更难［5］。肠结核者多有肠外结核病史和结核中毒症状，病理基础为闭塞性血管炎，故便血少见，病变亦为跳跃性，但溃疡较深，且呈环形分布，不同于CD的纵形溃疡，尤其黏膜炎症相对较轻，假息肉少见。值得注意的是，CD和肠结核均为肉芽肿性疾病。此时诊断性抗病治疗或病原学检出结核杆菌则有助于确诊肠结核，而若伴有肠瘘或肠壁脓肿则多应考虑CD。本组调查有7例经诊断性抗痨治疗4周～8周后方才确诊。与正常人相比，CD患者罹患结直肠癌的危险性增加了20倍［6］。Kilgore等［7］报道20年间CD相关性结直肠腺癌发生率为1.04%(30/2883)，其癌变病程平均为14 a，原因考虑与病变黏膜从异型增生到腺癌的基因序列发生改变等机制有关。因此对于起病早、病程长(10年以上)、病变广泛而严重的CD患者需行内镜随访及病理学检查，间隔时间应为6个月～12个月，伴有高度异型增生者则建议行预防性病变肠段切除术［8，9］。由于CD无法手术治愈，即使切除全部病变肠管，也不能预防复发［10］，因此外科治疗仅适用于其他疗法无效及出现严重并发症者(如穿孔、梗阻、大出血、瘘管、中毒性巨结肠等)。
【】
［1］ 中华医学会消化病学分会.对炎症性肠病诊断治疗规范的建议［J］.中华内科杂志，2001，40:138?141.
［2］ Harvey RF， Bradshaw JM. A simple index of Crohn?disease activity［J］. Lancet，1980，1(8167):514.
［3］ AI?Ghamdi AS， AI?Mofleh lA， AI?Rashed RS， et al. Epidemiology and outcome of Crohn毡disease in a teaching hospital in Riyadh［J］. World J Gastroenterol，2004，10:1341?1344.
［4］ Daperno M， Sostegni R， Lavagna A， et al. The role of endoscopy in inflammatory bowel disease［J］. Eur Rev Med Pharmacol Sci，2004，8:209?214.
［5］ Pulimood AB， Peter S， Ramakrishna B， et al. Segmental colono?scopic biopsies in the differentiation of ileocolic tuberculosis from Crohns disease［J］. J Gastroenterol Hepatol，2005，20:688?696.
［6］ Mpofu C， Watson AJ， Rhodes JM. Strategies for detecting colon cancer and! or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease［J］. Cochrane Database Syst Rev，2004，2:CDO00279.
［7］ Kilgore SP， Sigel JE， Goldblum JR. Hyperplastic?like mucosal change in Crohn s disease: an unusual form of dysplasia［J］. Mod Pathol，2000，13：797?801.
［8］ Itzkowitz SH， Present DH; Crohns and Colitis Foundation of America Colon Cancer in lED Study Group. Consensus conference: Colorectal cancer screening and surveillance in inflammatory bowel dis?ease［J］. Inflamm Bowel Dis，2005，11:314?321.
［9］ Usaj S， Tarabar D， Cuk V， et al. The histological diagnosis of dysplastic and neoplastic lesions in inflammatOIγbowel disease: a pathological perspective［J］. Acta Chir Iugosl，2004，51:109?116.
［10］ Rutgeerts P， Van Assche G， Vermeire S， et al. Ornidazole for prophylaxis of postoperative Crohn disease recurrence: a randomized， double?blind， placebo?controlled trial［J］. Gastroenterology，2005，128:856?861.
