曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的疗效观察
【关键词】 曲美他嗪；冠心病；心力衰竭
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5 a存活率与恶性肿瘤相仿。而冠心病是导致慢性充血性心力衰竭（CHF）的常见原因。关于CHF的，随着ACEI、ARB、β?受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等的最佳药物应用，已取得了良好的效果。但CHF的预后仍较差，CHF患者的预后及生活质量仍需进一步改善。曲美他嗪（TMZ）作为一种全新的作用于心肌细胞代谢调控的药物，在治疗冠心病心绞痛中得到广泛应用，近年来也使其在冠心病CHF治疗中取得了很大进展［3］。本试验的目的是观察TMZ在冠心病CHF治疗中的疗效和安全性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组64例冠心病CHF患者为2005年10月至2006年12月我院住院患者。所有病例均为冠心病诊断明确者，其中38例既往有心肌梗死。全部患者均经超声心动图检查左室射血分数（LVEF）≤45%。所观察的患者被随机分为TMZ组及对照组，每组32例。其中TMZ组男22例，女10例，年龄45岁～75岁，平均年龄(60±15)岁。心功能NYHA分级：Ⅱ级13例，Ⅲ级12例，Ⅳ级7例；对照组男24例，女8例，年龄46岁～76岁，平均年龄(61±15)岁。心功能NYHA分级：Ⅱ级15例，Ⅲ级12例，Ⅳ级5例。经统计学处理，两组在性别、年龄及心功能分级上差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 给药方法
对照组采用治疗心力衰竭常规药物治疗，包括ACEI或者ARB、β?受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂和洋地黄等药物治疗。TMZ组在对照组治疗的基础上加用TMZ 20 mg，3次/d。两组观察期限为12周。
1.2.2 临床疗效判定
全部病例在研究开始及结束均进行一系列评估。包括NYHA心功能分级；超声心动图测定LVEF值；6 min步行试验等。心功能变化，显效：治疗后心功能恢复到Ⅰ级或者心功能改善2级；有效：心功能改善1级，但未能到Ⅰ级心功能；无效：用药前后心功能分级无变化或心力衰竭加重；6 min步行试验：在指定6 min内记录步行的最大距离。
1.2.3 统计方法
计量资料用±s表示，用t检验。计数资料用χ2检验。P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 心功能分级
TMZ组显效7例（21.9%），有效23例（71.9%），总有效率93.8%；对照组显效5例（15.6%），有效23例（71.9%），总有效率87.5%。两组间比较P＞0.05。
2.2 两组前后LVEF、6 min步行试验结果
见表1。表1 两组患者治疗前后LVEF、6 min步行距离结果比较（略）注：与对照组同期相比*P<0.05。
由表1可见，两组治疗前LVEF及6 min步行试验结果差异无显著性，但治疗后比较，TMZ组较对照组在改善超声心动图LVEF及6 min步行试验方面明显优于对照组。
2.3 不良反应
TMZ组有1例出现胃肠道反应，自觉恶心，无呕吐，未经治疗3天后症状消失。
3 讨论
随着对心肌缺血代谢过程的进一步研究和认识，目前人们提出了干预心肌能量的代谢环节，完善线粒体能量代谢而治疗缺血性心脏病的新概念。TMZ是哌嗪类衍生物，已有研究表明［1］，其可选择抑制长链3—酮烷酰酶辅酶A硫解酶的活性，使代谢由脂肪酸氧化向糖氧化代谢，从而改善心肌缺血、促进心肌功能的恢复，TMZ不但影响心肌对氧的供需并能直接作用于缺血的心肌细胞。通过代谢机制，限制氧自由基生成、细胞溶解和内膜损伤，故较好地减轻缺血的灌注损伤，改善缺血所致的心功能不全［2，3］。
本研究结果证实，TMZ组LVEF及6 min步行试验明显优于对照组，说明对冠心病合并CHF患者，在常规应用ACEI或ARB、β?受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂和洋地黄等药物治疗基础上，加服曲美他嗪20 mg，3次/d，能有效改善患者的左心功能，提高患者活动耐力，从而有效提高生活质量。但对患者心功能分级的提高无明显影响。本试验中治疗组仅1例发生轻微不良反应，可自行缓解，说明患者对TMZ耐受性良好，从而提高了患者使用该药的顺从性。
综上所述，对冠心病合并CHF患者，在常规抗心力衰竭治疗基础上长期加服TMZ药物，可有效地改善心力衰竭的心肌收缩功能，提高慢性心力衰竭患者的生活质量。
【】
［1］Bitther V,Weiner D,Yusuts， et al. Predication of mortality and morbidity with 6—minute walk test in patients with left ventricular dysfunction［J］. JAMA,1993,270:1702?1707.
［2］冯建章.当代心脏病学［M］.广州：广东出版社，2003：1153?1158.
［3］Kantor PF， Lucien A,KOZzak R,et al.The antiangirecl drug frmetazidine shifts cardiac enery metabolisn from fatty acid oxidation to glucose oxidation by in hibitiny mitochondriac long?chain 3?ketoacyl coenzyme Athiolase［J］.Circ Res,2000,86:580?588.
