血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者并阵发性心房颤动P波离散度的影响

【摘要】  目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对高血压患者并阵发性心房颤动(房颤)P波离散度的影响。方法：观察68例高血压并阵发性房颤患者的最宽P波(Pmax)和P波离散度（Pdisp）,并与ACEI干预6 m后进行对比分析。结果：68例阵发性房颤患者治疗前的Pdisp为(５0±１3) ms，其中Pdisp≥４2 ms 56例（８2.4％），治疗后Pdisp为(４2±11) ms，其中Pdisp≥４2 ms 12例（１8.６％）。治疗前后比较差异有非常显著性（P<0.01）。结论：ACEI能够减轻高血压患者心房解剖重构及电重构，减少房颤的发生。

【关键词】  血管紧张素转换酶抑制剂 高血 心房颤动 P波离散度

　　Effect of Angiontensin?converting Enzyme Inhibitor on Cases of Hypertension and Paroxysmal Atria Fibrillation P Wave Dispersion   
　　Abstract: Objective To probe into Angiontensin?converting Enzyme Inhibitor’s(ACEI) effect on cases of hypertension and paroxysmal atria fibrillation P wave dispersion(Pdisp). Methods Watch 68 cases Pmax and Pdisp of hypertension and paroxysmal atria fibrillation and contrast and analyse them after 6 months，ACEI treatment. Results All of the 68 cases，Pdisp is (５0±１3)ms before treatment，of which 56 cases，Pdisp are ≥４2 ms（８2.4％）. After treatment，their Pdisp is (４2±11)ms，of which 12 cases，Pdisp is ≥４2 ms（１8.６％）.The difference is obvious after the treatment (P<0.01). Conclusion Angiontensin?converting Enzyme Inhibitor can reduce the cases of hypertension’s atria anatomise remodeling as well as electric remodeling, it can also reduce the chances of paroxysmal atria fibillation.
   
　　Key words: Angiontensin?converting enzyme inhibitor; Hypertension; Paroxysmal atria fibillation; P wave dispersion

    心房颤动（房颤）是临床最常见的慢性或反复发作性快速复杂心律失常之一，房颤的发生与年龄和所患心血管疾病类型有关，而高血压病是最容易并发房颤的心血管疾病之一［1］。其疗效差，易产生心功能不全和血栓栓塞等严重并发症。P波离散度是近年发现和提出的预测房性心律失常、阵发性房颤的体表心电图的一个新指标，它反映心房非均质电活动［2］。本文通过测定68例高血压并阵发性房颤患者转复为窦性心律后的P波离散度，并与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）干预治疗6个月后进行比较，旨在初步探讨ACEI对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响。

　　１  对象与方法

　　１.１  对象 

　　高血压并阵发性房颤患者68例，为２００2年４月至２００5年１月在我院住院患者，其中男45例，女23例，年龄５6岁～７４岁，平均年龄６2.８岁。本组心房颤动均经过心电图证实并剔除冠心病、心肌炎、风湿性心脏病、束支或房室传导阻滞及糖尿病、电解质紊乱等疾病及因严重干咳而改服其他降压药者。68例均服卡托普利，7５ mg/d，分3次口服。

　　１.２  方法

　　高血压并阵发性房颤患者在转复为窦性心律后２ d～３ d内，安静平卧位下记录12导联体表心电图，纸速50 mm/s，增益1 mV/cm，取基线平稳、图形清晰的心动周期，测量P波最大时限及P波最小时限(Pmm)，每次测量导联数不少于8个，记录心电图时研究对象都是窦性心律，无任何心律失常发生。以P波起点与等电位线交点为P波测量起点，P波终点与等电位线交点为P波测量终点，各导联连续测量3个P波时限取其均值，最宽Pmax与最窄Pmin，Pdisp=Pmax-Pmin。

    上述入选的研究对象治疗前及治疗6个月后分别描记同步１２导联体表心电图进行Pdisp测定。

　　１.３  统计学处理 

　　所有数据采用SPSS 9.0统计软件进行数据分析。计量数据以±s表示，采用t检验。计数资料作χ2检验。

　　２  结果

    治疗前，ACEI干预治疗6个月后Pmax、Pdisp及房颤发生次数比较，见表１。表１  治疗前后Pmax、Pdisp及房颤发生次数比较

　　３  讨论

    近年来的研究认为房颤的发生与心房解剖结构障碍、房内局灶性异位兴奋、房内多个子波折返、各向异性传导及心房的大小有关［1］。高血压患者左室舒张功能不全引起的继发性心房受累，随年龄增长出现的心房肌纤维化的加重，这些使心房肌电活动的各向异性的程度加重，使心房的除极复极的速度不仅减慢而且不同心房部位间的自律性和兴奋性的差别加大，使不同部位心房电活动的空间向量及弥散度出现差异有显著性［1，2］。另外，左心室肥大和左心房扩大是心脏重构的表现，是高血压的常见并发症，与房颤的发生密切相关。左心房扩大和心房压力增高可触发房性早搏，减慢心房传导速度，并使折返扩大，以至于促使房颤的和持续［3］。这些差异反映到１２导联心电图上，形成了不同导联之间P波持续时间较大的差异，造成P波离散度增大。最大P波时限延长是房内或房间传导延缓的标志，是引起房颤的重要电生基础。应用心电图P波离散度能有效的预测患者阵发性房颤发生的概率及危险度，P波离散度≥４2 ms时，预测房颤的敏感性达８１％，特异性８０％［1］。本文研究的选择对象为高血压并阵发性房颤患者，发现ACEI干预6个月后Pmax及Pdisp?均明显缩短，其发生房颤的概率亦明显降低。ACEI引起Pdisp、Pmax缩短及降低房颤发生的可能机制为：高血压患者房内压力增高、左房受累扩大、心房肌细胞肥大、心肌间质纤维化加重；心房肌局部通过自分泌或旁分泌机制能够增加瘢痕组织合成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）, AngⅡ可促进心肌细胞肥大，促进成纤维细胞合成胶原，抑制胶原酶的活性，造成心肌间质纤维化进一步加重。ACEI可能主要通过抑制心脏局部血管紧张素转换酶（ACE），抑制AngⅡ生成而具有预防和逆转心肌重塑的作用，使心房内压力降低，心房体积缩小［1，4］；同时因AngⅡ生成减少而减轻房颤导致心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以房颤的发生率降低，并因心房肌传导功能的改善，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pdisp和Pmax减少［2，5］。由于本文观察的病例数有限，其临床应用尚需积累更多的资料进一步验证。

【】
  　　［1］Levy S. Factors Predisposing to the development of atrial fibrillation［J］.PACE，1997，20(3):2670?2674.

　　［2］袁义强，刘怀霖，马亚新.血管紧张素转换酶抑制剂对器质性心脏病并发阵发性心房颤动患者P波离散度的影响［J］.临床心血管病杂志，2003，19（11）：691.

　　［3］丁超.心房颤动电生理机制研究进展［J］.心血管病学进展，2003，24(1):10.

　　［4］张苏川，仇克难，何彭孙，等.苯那普利及缬沙坦联合对原发性高血压左室肥厚的逆转作用［J］.临床心血管病杂志，2003，19（7）：397.

　　［5］Han DY,Li JM,Yang XM,et al. Effect of N?methyl berbamine on transint outward potassium current and delayed rectifier potassium current in human atrial myocytes［J］. Chin J Pharmacol Toxicol,2003,17(5):350.