硬膜外阻滞对初产妇产程中应激水平的影响

【摘要】  目的：评价硬膜阻滞对产妇产程中应激水平的影响。方法：麻醉组12例初产妇接受硬膜阻滞，另选12例条件相似、未接受麻醉的初产妇与麻醉组产妇配对作对照组。用放免法测定两组产妇宫口开大3 cm、宫口开全及胎儿娩出时血浆肾素活动性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）和皮醇（COR）浓度。结果：麻醉组产妇PRA、AⅡ和COR水平在宫口开全时明显降低（P<0.05）。结论：硬膜外阻滞可以抑制产妇产程中的应激水平。

【关键词】  硬膜外麻醉；产程；应激

    产痛不仅给产妇造成痛苦，而且也引起体内一系列异常生理变化，使产妇处于过度应激状态［1，2］。本研究旨在通过观察硬膜外阻滞分娩镇痛产妇和未接受麻醉的对照组产妇，在分娩过程中不同时点血浆肾素活动性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）和皮质醇（COR）水平的变化，评价硬膜外阻滞对产痛引起的应激反应的抑制作用。

　　1  资料和方法

　　1.1  临床资料 

　　麻醉组（A组，12例）均为初产妇，全身状态良好，临产时无剖腹产指征，自愿接受分娩镇痛。另外选择年龄、体重、孕龄相似、未接受分娩镇痛的初产与麻醉组产妇配对作对照组（B组，12例）。

　　1.2  麻醉方法 

　　A组产妇待宫口开大3 cm时取左侧卧位，经L3～L4间隙穿剌，指针明确后向头端置管3 cm，平卧后注入0.75%利多卡因5 ml，5 min后测麻醉平面，无异常情况后注入0.125%布比卡因/0.000 2%芬太尼混合液5 ml,以后根据需要每小时追加5 ml。宫口开全后停止注药，分娩时于会阴侧切前3 min注入2%利多卡因5 ml。

　　1.3  监测方法与观察 

　　两组产妇进入活跃期后，用MF-800A型胎心监护仪监测胎心及宫缩，根据需要用催产素调整宫缩。记录产痛强度、活跃期及第二产程持续时间、新生儿Apgar评分等指标。产痛强度评价标准何孔源［3］的四级标准。微痛：感觉微弱甚至基本无痛，安静且宫缩曲线平滑；轻痛：感觉稍痛，基本安静且宫缩曲线趋于平滑规律；甚痛：产痛较明显，不安静，宫缩高峰期宫缩曲线棘波较多；剧痛：产痛剧烈，分娩过程中不合作，宫缩曲线呈无规律棘波图形。

　　1.4  血样本采集及处理 

　　两组产妇在产程进入活跃期后于上肢静脉穿刺置管。分别在宫口开大3 cm，宫口开全和胎儿娩出时取血10 ml，其中5 ml注入PRA和AⅡ的冰水浴冷却的酶抑制剂抗凝管内混匀，另外5 ml注入检测COR和ALD的抗凝管内混匀，4℃低温离心，分离血浆贮于-80℃低温冰箱待测。待样本全部收齐后由本院同位素室用放免法测定，采用核部西安二六二工厂生产的r-放免仪2008型测定仪，药盒由同位素北方放免所提供。

　　1.5  数据处理 

　　所有数据以均数±标准差表示，等级资料选用Ridit分析；组内各时点比较选用双因素方差分析，总体有显著性差异后组内两两比较选用q检验；组间比较选用t检验。以P＜0.05为差异有显著性。

　　2  结果

　　2.1  两组产妇产痛强度对比 

　　见表1，经Ridit分析，两组对比差异有极显著性（P＜0.001）表1  两组产妇产痛强度对比(略)

　　2.2  两组产妇产程及新生儿Apgar评分对比 

　　见表2，A组产妇的活跃期较B组明显缩短（P＜0.05），第二产程和Apgar评分无统计学差异，P＜0.05。表2  两组产妇活跃期，第二产程和Apgar评分对比（略）

　　2.3  两组产妇4种激素水平变化 

　　见表3，A组产妇PRA和AⅡ水平在宫口开全时较麻醉前明显降低（P＜0.05）。COR水平在宫口开全时也明显降低。但在胎儿始出时升到麻醉前水平，而B组产妇4种激素水平在各时点均无明显变化（P>0.05）。在组间比较中，宫口开全时A组COR水平明显低于B组（P＜0.05）。PRA和AⅡ也明显低于B组（P＜0.05）。表3  两组产妇产程中不同时点PRA、AⅡ、ALD和COR水平变化（略）注：组内与其他两时点比较*P＜0.05，**P＜0.01，组间比较△P＜0.05，△△P＜0.05。

　　3  讨论

    应激反应是机体受到强烈刺激而发生的以交感神经兴奋和丘脑下部-垂体前叶-肾上腺皮质功能增强为主要特点的一种非特异性防御反应。轻度、短暂和可控制的应激反应是一种良性反应，若应激反应过剧或持续时间过长，则对机体是一种伤害适宜的麻醉可抑制或缓解机体对伤害性刺激的异常应激反应，并有助于维持内稳态平衡，而不使机体付出过高的生理代价［4、5］。多数学者认为硬膜外阻滞本身对肾素?血管紧张素Ⅱ?醛固酮系统（R?A?A?S）无明显影响，产妇在分娩过程中PRA，AⅡ、ALD和COR水平基本上可以客观反映出产妇应激水平。

    A组产妇的PRA、AⅡ和COR水平在宫口开全时较宫口开大3 cm时明显降低，而B组产妇没有这种变化，说明两组产妇进入活跃期时，由于产痛的加剧均处于应激状态。A产妇由于麻醉阻滞了体内的伤害刺激向中枢传导，使PRA、AⅡ和COR水平降低，证实硬膜外阻滞能降低产妇活跃期的应激水平。这与两组产妇的产痛强度对比一致。

    研究中发现A组产妇的活跃期较B组明显缩短与活跃期结束时（即宫口开全）PRA和COP水平的组间差异有关，这与Cohen［6］的发现相似。Cohen认为接受硬膜外阻滞产妇的活跃期较未接受麻醉的产妇缩短，其原因是硬膜外阻滞使产妇体内儿茶酚胺（CA）分泌减少，而CA可抑制子宫收缩并影响产程进展。有关研究［7］证明CA水平可影响到COR的分泌。因此，减轻产妇的应激反应可以缩短活跃期，这对产妇和胎儿是有利的。

    A组产妇COR和PRA浓度在胎儿娩出时与麻醉前的水平接近，这可能与第二产程停药有关，说明停药后药物的持续作用对产妇第二产程的应激水平阻滞弱。有学者［8］认为产妇在第二产程中宫颈被动牵拉扩张过程结束，胎头下降压迫直肠引起便意感和屏气反射，产妇的注意力已由疼痛转为因强烈便意而产生的紧张心理。因此，即便第二产程不再注药，产妇也不会感到剧痛难忍。但是，本研究发现 B组产妇胎儿娩出时4种激素水平均未发生变化。说明产妇在第二产程仍入于应激状态，这种应激可能与产妇的紧张心理有关。第二产程继续注药可以消除产妇的不适和紧张，但有延长第二产程和增强器械助产率的可能性［9］。本研究提示，对接受分娩镇痛的产妇进行产前，以及在第二产程中进行分娩指导较未接受麻醉的一般分娩产妇更为重要。

    有关研究表明［10］，ALD的分泌主要受肾素?血管紧张素系统的调节，AⅡ水平升高可促使ALD的分泌。然而本研究发现A组产妇的ALD水平在宫口开全时并未发生改变。因此，笔者推测产妇在分娩过程中某种因素参与了R?A?S?S的调节，并抑制了ALD的分泌。

【】
  　　［1］Cheek TG,Gutsche BB.Epidural analgesia for labor and vaginal delivery［J］.Clin Obstet Gynecol，1987，30:515.

　　［2］毕好生，杨茂元.分娩产程与麻醉问题［Ｊ］．中华麻醉学杂志，1996，16:331.

　　［3］何孔源，李树人.分娩镇痛法的临床应用与观察［Ｊ］．中华麻醉学杂志，1989，9:102.

　　［4］林桂芬.应激反应调节与控制［Ｊ］．中华麻醉学杂志，1998，18:445.

　　［5］张淑珍，周晓丽，王思真，等.脑干手术全静脉麻醉中保留自主呼吸应激反应的变化［Ｊ］．中华麻醉学杂志，1999，19:140.

　　［6］Cohen SE Tan S,Albright GA， et al. Epidural fentanyl/Bupivacain combinations for labor analgesia:Effect of varying dosges［J］.Anesthesiology，1983，65:368.

　　［7］傅诚章.糖皮质激素与麻醉手术应激研究进展［Ｊ］．国外医学麻醉与复苏分册，1995:205.

　　［8］刘晓蓉.布比卡因持续硬外止痛对分娩的影响［Ｊ］．实用妇产科杂志，1996，12:314.

　　［9］Santos AC， Pedersen H.Current controversies in obstetric anaesthesia［J］. Anesth Analg,1994，78:753.

　　［10］刘国明.麻醉与肾素?血管紧张素?醛固酮系统［Ｊ］．国外医学麻醉学与复苏分册，1987:1.