中西医结合治疗重症胰腺炎35例

来源:岁月联盟 作者:王大冰 时间:2010-07-14

【摘要】  目的:探讨重症胰腺炎中西医结合的有效方法。方法:回顾性分析了笔者单位1996~2005年收治35例重症胰腺炎的治疗情况。结果:2例死亡,1例转外科手术,32例治愈。结论:本文所供方案是治疗重症胰腺炎的有效内科综合治疗方法。

【关键词】  胰腺炎/中西医结合疗法 柴芍承气汤/治疗应用

    重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种由多因素诱发多个脏器受累的疾病,病情凶险,迅速,病死率高,由于缺乏有效的治疗方法,SAP仍被认为高并发症和死亡率的疾病,我们将1996年~2005年收治的35例SAP者的治疗作回顾性分析,探讨中西医结治疗SAP的有效方法。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  1996年~2005年就诊于我院消化内科的急性胰腺炎患者共165例,所有患者均经过反复实验检验(血、尿淀粉酶)和影像学检查(胰腺、CT)确诊,并参照SAP诊断标准:APHCHEⅡ积分≥8分或Ranson积分≥3分,Balthazar CT分级为C、D和E级,其中130例诊断为急性水肿型(间质型),35例诊断为SAP,该组SAP者男性21例,占60%,发病年龄为(44.6±20.4)岁,女性为14例,占40%,发病年龄(48.4±16.2)岁。

    1.2  发病诱因/原因  饮酒15例(42.9%),暴饮暴食/油腻等9例(25.7%),胆石症8例(22.8%),其他3例(8.6%),男性主要以酒精性和胆源性为主,而女性主要以胆源为主,男性患者病情多较女性患者严重。

    1.3  临床表现  腹痛35例(10%),恶心、呕吐30例(85.7%),发热体温≥38.5℃26例(74.3%),黄瘦19例(54.3%),休克3例(8.6%),Grey?Turner症15例(2.9%)。Cullen症1例(2.9%),腹部包块2例(5.8%)。

    1.4  实验室检查  血淀粉酶升高28例(80%),白细胞>16.0×109/L 12例(34.3%),血糖>11.1mmol/L  22例(62.9%),乳酸脱氧酶(LDH)>350u/L 12例(34.3%);AST>250u/L 2例(5.8%),血钙<2.0mmol/L 16例(45.7%),<1.87mmol/L 10例(28.6%),PaO2<8.0kPa(22.9%),CKP升高29例(82.9%),血白蛋白降低16例(45.7%)。

    1.5  并发症  假性囊肿2例(5.8%),胰腺脓肿1例(2.9%),胰性腹膜炎1例(2.9%),ARDS1例(2.9%),心力衰竭2例(5.8%),胰性脑病2例(15.8%),高血糖22例(62.9%),消化道出血2例(5.8%)。

    2  中西医结合治疗方案

    见表1。表1  中西医结合治疗方案Balthazar CT分级治

  2.1  胰腺假性囊肿  多发生于起病4周之后,未予特殊处理,在恢复期间均自行吸收。

    2.2  胰性脑病  出现嗜睡或回答不切题为胰性脑病前期征象,多由于体蛋白血症补充大量晶体液引起血浆渗透压降低,低渗脑病,应预防为主,治疗上以补充胶体液,应用甘露醇脱水。

    2.3  急性呼吸窘迫综合症(ARDS)  予高浓度吸氧,使PaO2≥60mmHg。可用人工呼吸机(PEEP),小潮气量,6~8ml/kg,将吸气压控制在30~35cmH2O以下,防止肺泡过度充气。

    2.4  高血糖  多为暂时性,小剂量应用胰岛素,随着胰腺内分泌功能恢复可逐渐减量至停用,注意预防低血糖反应。

    2.5  上消化道出血  多由应激性溃疡引起,应用质子泵抑制剂(PPI)可预防。

    3  结果

    31例治愈,2例暴发型SAP死亡,死亡率占5.8%,死亡原因主要为ARDS,急性肾功能衰竭、循环衰竭和胰性脑病。1例胰腺脓肿抗生素不能控制,于外科手术治疗。平均住院时间39d。本组SAP患者治疗前后主要生化指标变化见表2,表明经治疗后各生化指标均恢复正常。

    4  讨论

    国内外实验及临床研究资料表明,SAP的病理生理变化一般均经历早期的血管活性物质中毒期和后期的感染并发症期[1],这也是SAP的两个高峰死亡期。我们按照SAP的病理生理及其演变过程,根据各药物的作用环节,采用中西医药物结合治疗SAP,取得良好的效果。CT分级D级和E级的患者常有胰周渗液,需补充血浆、白蛋白保持血浆渗透压正常。否则易引起多器官组织水肿,易出现胰性脑病。低分表2  中西医结合治疗SAP患者生化指标变化 [HT5SS〗子右旋糖酐加用复方丹参在补充血容量基础上改善血液流变学及微循环。善宁为生长抑制素,可抑制胆囊收缩素(CCK)及胰酶的释放,减轻胰腺坏死范围[2]。奥美拉唑可预防胃粘膜出血。环丙沙星能透入胰腺坏死组织,甲硝唑只能透入坏死液体,二者合用更宜。禁用阿托品,因为SAP患者多有腹胀、肠鸣音减弱,阿托品并不缓解腹痛,反而促使不完全肠麻痹为完全性肠麻痹。不用胃肠减压原因为其在肠麻痹基础上易引起水电解质紊乱。有高血糖者予小剂量胰岛素维持血糖正常。中药柴芍承气汤能促使胃肠蠕动功能增强,恢复胃肠道动力和回吸收功能,排出积粪、细菌及内毒素,减轻或避免了内毒素血症[3]。生大黄为主药,其总的作用是增加胃肠蠕动,也能抑制胰酶活性;抑制巨噬细胞过度激活及中性粒细胞浸润,减少炎症细胞因子及自由基的释放,还抑制血管通透性,松弛Oddi括约肌,维护肠管屏障功能,免除肠菌易位[4]。柴胡、枳实促使结肠蠕动,枳实、厚朴、玄明粉增加小肠蠕动。

    本组SAP者治愈率高(88.6%),并发症少,关键在于本组中西医结合治疗方案可限制胰腺坏死区,控制其病理生理演变,极少数者需手术治疗,表明本方案为有效的SAP内科综合治疗方法。

【】
  [1]杨兴元,赵尚达,杨春明.重症胰腺炎外科治疗的对策[J].中华肝胆外科杂志,1999,(5):79-81.

[2]张群华,蔡 端,吴树强,等.急性坏死性胰腺炎大鼠的炎症介质变化和生长抑素的作用[J].中华医学杂志,1997,(77):355-358.

[3]巫协宁.奥曲肽和柴芍承气汤.丹参液治疗重症胰腺炎的作用机制[J].胃肠病学,1999,(4):108-109.

[4]张肇达,严律南,刘续宝主编.急性胰腺炎[M].北京:人民卫生出版社,2004:174.