幽门螺杆菌感染与脑梗死患者血脂关系初探
【摘要】 目的：观察脑梗死患者幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染情况并探讨Hp感染与脑梗死患者血脂的关系。方法：采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法，测定80例脑梗死患者血清抗Hp特异性抗体Hp-IgG并同时测定其血脂水平。结果：①列入调查对象的80例脑梗死患者按Hp-IgG是否阳性分为Hp-IgG阳性组和Hp-IgG阴性组。Hp-IgG阳性组48例，其中男性36例，女性12例，平均年龄61.60±10.62岁。Hp-IgG阴性组32例，其中男性12例，女性20例，平均年龄66.75±12.69岁。Hp感染率为60.00%。②Hp-IgG阳性组甘油三酯(TG)水平明显高于Hp-IgG阴性组(P<0.05)。结论：Hp感染有可能从不同角度加速动脉粥样硬化的形成，其中机制之一可能在一定程度上影响正常的血脂代谢，临床表现为TG水平的提高。
【关键词】 幽门螺杆菌（Hp）感染 脑梗死 血脂
随着我国步入老龄化社会，脑梗死（cerebral infarction，CI）已成为严重危害我国中老年人生命健康的常见病、多发病，是中老年人致残及死亡的主要原因之一，其发病率与死亡率逐年增加，且呈年轻化趋势[1]。脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性梗死、脑栓塞和腔隙性梗死等[2]。在我国，动脉粥样硬化性血栓性脑梗死在各型卒中中所占的比例最大[3]。近年来随着人们对脑梗死病因、发病机制、病理生理等基础方面研究的不断深入，研究发现促使脑梗死发病的危险因素除传统的危险因素，如年龄、性别、环境、动脉粥样硬化、吸烟、饮酒、代谢综合征、高血压、心脏病、糖尿病等之外，一些炎症、感染、高半胱氨酸血症等因素也可能诱发脑梗死。对其危险因素特别是非遗传性因素的进一步深入探讨将有助于脑梗死的临床研究。近年来，国内外的学者对Hp感染在脑梗死发病中的作用越来越关注，从不同侧面做了广泛深入的研究，取得了许多有价值有意义的科研成果，为进一步揭示两者的关系奠定了基础。本研究旨在通过调查我院80例脑梗死患者Hp感染情况以及Hp感染与脑梗死患者血脂的关系，为今后脑梗死的防治提供新的思路。
1 研究资料和方法
1.1 一般资料
研究对象：收集2005年10月～2006年8月天津中医药大学第一附属针灸部住院的无明显消化道症状的脑梗死（cerebral infarction，CI）患者80例，且发病在一个月之内。列为研究对象的80例患者，男48例，女32例，年龄40～88岁，平均年龄63.66±11.69岁。
1.2 诊断标准及排除标准
1.2.1 脑梗死诊断标准：全部病例均符合1995年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病的诊断要点》中脑梗死的诊断标准，并且经头颅CT或MR确诊。具体如下：①常于安静状态下发病；②大多数发病时无明显头痛及呕吐；③发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等；④一般发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍；⑤有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。
1.2.2 病例排除标准：①出血性脑血管病患者；②在发病一个月后入院的患者；③伴糖尿病、严重心、肝、肾功能不全，恶性肿瘤，休克及应用激素等免疫抑制剂者等危重患者；④有消化系统疾病或其他感染，或一周内服用洛赛克及其他抗生素患者。
1.3 研究方法
全部病例均晨起空腹抽取外周静脉血4ml，分别检测Hp-IgG和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平。Hp-IgG的检测采用采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法，分离血清后，用同一批号的试剂对患者血清标本进行Hp特异性抗体（Hp-IgG）检测，确定有无Hp感染，结果判定以阳性率表示。操作过程均按照试剂盒说明书的要求进行。试剂盒采用天津新技术产业园区科锐生物医学技术公司生产的幽门螺旋杆菌尿素酶检测试剂盒。
1.4 统计分析
所有参数以均数±标准差(χ±s)表示，用SPSS11.5统计软件进行统计学处理，两组间均数比较用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有显著意义。
2 结果
2.1 Hp感染情况
将列入调查对象的80例CI患者按Hp-IgG是否阳性分为Hp-IgG阳性组和Hp-IgG阴性组。Hp-IgG阳性组48例，其中男性36例，女性12例，平均年龄61.60±10.62岁。Hp-IgG阴性组32例，其中男性12例，女性20例，平均年龄66.75±12.69岁。Hp感染率为60.00%。
2.2 两组血脂的比较，见表2。表2 Hp-IgG(+)组与Hp-IgG(-)组两组患者血脂比较（略）
Hp-IgG阳性组甘油三酯(TG)水平明显高于Hp-IgG阴性组(P<0.05)，Hp-IgG阳性组总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）与Hp-IgG阴性组无显著差异（P>0.05）。
3 讨论
脑梗死属于祖国医学中风病的范畴。中风病源于《内经》，其病名有大厥、薄厥、仆击、偏枯、痱风等。在病因方面，《内经》记载颇多，如《素问·风论》曰：“风之伤人也，……或为偏枯。”《素问·刺节真邪》云：虚邪偏客于身半，其入深，内居营卫，营卫稍衰，则真气去，邪气独留，发为偏枯。”此外还认识到本病的发生与个人的体质、饮食、精神刺激等有关，如《素问·通评虚实论》云：“仆击、偏枯……肥贵人则膏粱之疾也。”
对于中风病的病因病机，唐宋以前医家普遍认为中风病的病因病机为“内虚邪中”，风邪是引发中风病的直接原因，而脏腑失和，营卫不足，气血亏虚是其内在基础。《灵枢·九宫八风》中又有“其有三虚而偏中于邪风，则为击仆偏枯”的论述，说明风邪外袭，深入肌腠，正气不足，邪气稽留是中风的发病机理，且认为时令气候对中风的发生有一定影响。张仲景在《金匮要略》中首先称本病为中风，并据病情轻重而分为中络、中经、中腑、中脏。他认为“夫风之为病，为半身不遂”，提出“内虚邪中”的中风病机。《诸病源候论》对本病的发病原因有诸多论述，但也以风邪为主要原因，“贼风偏枯，是体偏受风，风客于半身也。”“风半身不遂者，脾胃气弱，血气偏虚，为风邪所乘故也。”《太平惠民和剂局方》也认为中风“皆因风邪中于经络”所致。《太平圣惠方》中有“脏腑久虚，气血衰弱。……荣卫虚竭，邪气毒风，从外而入，伤于经络”之说。
唐宋以后，特别是金元时代，许多医家以“内风”立论。认为中风非外风引起，而是由于五志过极，心火暴甚，本气自虚，血虚有痰等内在因素所致，丰富了中医对中风病的认识。
现被各中校使用的《中医内》教材（六版），历代医家学术论点，结合临床经验，对中风一病的病因病机归纳为虚（阴虚、气虚）、火（肝火、心火）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆）、血（血瘀）六端，其中以肝肾阴虚为根本，此六端在一定条件下，互相影响，相互作用而突然发病。且提出本病的常见诱因有：气候骤变、烦劳过度、情志相激、跌仆努力等，有外邪侵袭而引发者称为外风，又称真中风或真中；无外邪侵袭而发病者称为内风，又称类中风或类中。
可见，在祖国医学的中，早有众多医家注意到了外邪对中风的影响。其中外邪主要指六淫，从今天临床实践看，除气候因素外，细菌、病毒等致病微生物的感染也应属于六淫范畴。
目前对Hp感染与脑梗死发病正相关趋势的研究，尚无定论。Hp感染导致脑梗死发病的确切机制尚未清楚。由于有关研究样本和方法各异，所得出的结论也不尽相同。但多数学者认为：Hp可能单独或通过影响其危险因子的方式参与动脉粥样硬化，从而增加脑梗死发生的危险性，其致病机制主要涉及炎症、免疫、干扰脂代谢等多方面。
动脉粥样硬化（AS）是公认的脑梗死的常见病因和主要危险因素。近年研究发现，通过聚合酶链反应(PCR)、免疫组化及免疫荧光均可证实动脉粥样硬化斑块中存在幽门螺杆菌，Ameriso等[4]对38例颈动脉粥样硬化斑块进行研究，同时对7例无粥样硬化颈动脉组织进行检验，结果20例斑块标本中存在Hp-DNA。在75%有Hp DNA的斑块中发现细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1)，而无Hp DNA的斑块中仅有22%发现ICAM-1，因此在Hp阳性的斑块有高频率ICAM-1表达，ICAM-1表达增加反映了内皮炎症活动增加，其优先在粥样硬化的斑块内皮和平滑肌表达，调控白细胞和内皮相互作用，导致白细胞迁移和增加斑块破裂的可能性，提示Hp感染与血管炎症粥样硬化斑块形成密切相关。有学者研究发现氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）是AS发生和发展的最主要因素之一[5]。长期持续Hp感染尤其CagA阳性菌株感染，可加速动脉硬化并影响凝血机制[6，7]，增加缺血性脑卒中发生的危险性。
通过本研究可以看出，Hp感染在脑梗死患者中普遍存在，且占相当比例（60.00%）。Hp-IgG阳性者甘油三酯(TG)水平明显高于Hp-IgG阴性者(P<0.05)，Hp感染有可能从不同角度加速动脉粥样硬化的形成，其中机制之一可能在一定程度上影响正常的血脂代谢，临床表现为TG水平的提高。这与国内外近年有关研究相符[8]，至于Hp感染如何影响血脂的机制还需进一步研究。
今后对Hp感染与脑梗死关系的研究尚需对大样本流行病学资料进行系统、对照、多中心、前瞻性研究，更全面更具体地从病理、生化及分子生物学等多方面进行基础研究。这必将为临床防治脑梗死，进一步评估及指导抗生素提供新思路。
【】
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