盘状半月板的病因学探讨
【关键词】 外侧盘状软骨
从现有的和临床资料来看，膝关节盘状半月板并不少见，应属于膝关节的常见病之一。早期的研究对其发生及解剖进行了深入的探讨，在关节镜技术应用于临床后，极大地提高了对盘状半月板的认识。由于盘状半月板的增大增厚和解剖结构的异常容易导致半月板的损伤，因此它的病因学研究对该病的预防和损伤机理的研究有着重要的指导意义，本文复习了相关文献，对其综述如下。
1盘状半月板的研究和流行病学
在1889年，Young最早在1具尸体标本上发现了外侧盘状软骨，1910年Kroiss用盘状半月板解释弹响膝综合征的发病机理，WatsonJones在1930年首次报道了内侧盘状半月板，在1948年Smillie〔1〕依据盘状软骨吸收停滞时间早晚的不同将其分为3型：原始型、中间型、幼儿型，而目前广为使用的分型是Watanabe在1967年制定的，分为完全型、不完全型和Wrisberg韧带型，1998年Monllau〔2〕在Watanabe分型的基础上又提出了环型盘状软骨。作为一种半月板的畸形盘状软骨有着很高的发病率，Ikeuchi〔3〕报道日本的发病率高达166％，Kim〔4〕报道(对968个无症状的膝关节进行关节镜检查发现106例）韩国的发病率是109％，Rao〔5〕(对1643膝进行关节镜检查发现95例）报道印度的发病率是58％，Futuka〔6〕最近报道盘状半月板在东方人种发生率是13％，而有资料报道亚洲地区的盘状软骨较高加索地区更加常见〔7〕。
2盘状半月板的病因学研究
21目前对盘状半月板的病因有多种推断。Smillie〔1〕在1948年最先提出了盘状软骨先天发育停滞的假说。他认为胚胎早期半月板都呈完整盘状，在胚胎发育的后半期，盘中央因股骨髁压迫逐渐吸收而形成半月板。如果由于某些原因生理吸收停顿，而使半月板停留在发育的不同阶段就形成了盘状软骨。由于停止的时间早晚不同，使盘状软骨在宽度和厚度上有差异。Smillie据此将盘状软骨分为3型：(1）原始型：完全呈盘状，中央游离缘厚而且短，胫骨髁和胫骨平台的相对关节面被完全分开；(2）幼儿型：结构大致与正常半月板接近，体部较大；(3）中间型：较原始型小，中央部较薄，其中央游离缘薄而透明，有2个切迹，一在前中央附着点之后，另一在前中央附着点之前，两切迹间有凸面朝向关节中部。Soren〔8〕也赞同盘状软骨先天形成的假说，在他的解剖实验中发现有几种脊椎动物的半月板先天即为盘形或环形，而人胚胎的半月板来源于中胚层的胚基，在胚胎的早期就形成增厚的盘形。但人们通过大量的解剖观察并没有发现膝关节半月板在人体胚胎发育的任何阶段呈现盘状，Kaplan〔9〕曾对胎儿和多种动物进行解剖学观察并未发现盘状软骨。朱子明〔10〕对200例4～8个月的引产胎儿实验观察也未发现1例盘状软骨。张莽〔11〕对116例胎儿解剖后也指出胎儿期不存在膝关节外侧或内侧盘状软骨，Clark和Ogden〔12〕的实验也得到了相同的结论。
22我国的吴柏年〔13〕通过对150例12～43周胎儿膝关节半月板及胫骨髁形态进行观察和测量，认为盘状半月板的过程是由正常型发展成幼儿型，以后转变成中间型，原始型盘状软骨是其发展的最后阶段，这与Smillie的盘状软骨发育停滞假说的过程恰恰相反。他指出胚胎和早期胎儿半月板均为新月形，由于胎儿在母体内膝关节取屈曲内翻位，胫骨内髁所受的压力较外髁大，导致胎儿胫骨外髁呈拱顶形，胫骨髁形态的差异引起内外股胫髁间周围间隙局部解剖形态不同，起垫圈作用的半月板按髁间周围间隙形态发育，产生内外侧半月板在形态及大小上的显著差异，表明半月板的形态发生与髁间周围间隙的局部解剖形态有重要的关系。这与Espley〔14〕在解释半月板再生时的形态发生有共同之处。儿童膝关节在负重后及胫股角发育过程中，引起胫骨外髁塑形性改变，如果幼儿胫骨上端骺板的外侧部分生长速度受到影响使胫骨髁间间隙增大，充填髁间周围间隙的外侧半月板产生适应性生长，使之与间室间隙解剖形态相吻合，形成各型盘状软骨。有文献报道膝关节盘状软骨的X线表现有外侧关节间隙增宽和腓骨头高位〔15〕、胫骨外髁平坦〔8〕或杯形改变〔18〕等，这些变化也是胫骨外髁发育过程的一个佐证。
23Kaplan并不同意先天异常的假说，1957年他报道〔9〕在人类胚胎发育的任何阶段及任何对比解剖学上都未发现盘状的结构，因此提出盘状软骨是后天获得性的。他设想由于Wrisberg韧带型盘状半月板冠状韧带缺如，后角与胫骨及关节囊无附着，依靠短而粗的板股韧带与股骨内髁的外侧面相连，膝关节伸直时，半月板后角被板股韧带拉至后髁间窝，屈膝时半月板复回原位，由于韧带太短而不能适应膝关节的屈伸运动，使外侧半月板保留高移动性的特点，从而产生继发性半月板增厚而成盘状半月板。同时他通过对标本进行组织病检查发现：半月板虽仍保持原有的新月形，但其中央有大量的多形核白细胞浸润和增生的纤维软骨，并且可以肯定这些组织都是后来形成的，这些病理变化也可能是由于半月板的高移动性造成的，这样的反复增生最后形成盘状软骨。在1979年Watanabe通过关节镜检查制定目前较为流行的盘状软骨分型：完全型、不完全型和Wrisberg韧带型。但Kaplan的理论并不能解释有正常附着的盘状软骨的形成，即完全型和不完全型，同时这两型的发病率约占盘状软骨总体的76％～100％〔17〕〔19〕。Neuschwander DC〔18〕报道7例Wrisberg韧带型盘状半月板的手术观察中发现这些半月板并无因高移动性而造成的增宽或变厚，从上看也不同与普通意义上的盘状软骨，指出宜命名为“后冠状韧带缺失病”。Woods〔19〕在他的临床工作中也发现4例Wrisberg韧带型盘状半月板并未出现不规则运动损伤引起的增厚。
24半月板最早是由下肢芽股、胫骨原基间的间充质细胞分化而来，在胚胎的第8周左右逐渐形成内外侧半月板，约在第14周和膝关节周围的组织形成完整的附着〔20〕。光镜下，半月板为纤维软骨组织，它主要由软骨细胞及胶原纤维基质组成。胶原纤维多呈粗大束状，平行于半月板周缘排列，前后角处纤维束交错排列。细胞位于软骨陷窝内，呈圆形、椭圆形或梭形。我国的毕五蝉〔21〕在研究了盘状软骨的病理学变化后对它的成因提出了新的解释。他指出盘状软骨光镜下可见含有丰富毛细血管的肉芽组织，胶原纤维向纤维软骨移行的区域和不含毛细血管的纤维软骨组织。胎儿出生后由于膝内创伤或膝关节不协调导致半月板的肉芽组织增生，增生肉芽组织依据胫股之间的间隙形成圆形的充填物，而增生的肉芽组织因不能受到正常压应力的作用而不能转变成纤维软骨，这样肉芽组织和胶原纤维的增生导致半月板的增厚从而形成盘状半月板。Burr〔22〕等在解释半月板再生时认为来自滑膜的纤维细胞在关节间隙先转变成未分化的纤维母细胞，这种纤维母细胞形成疏松结缔组织，以后受静水压的作用纤维母细胞转变为纤维软骨，这也说明了压应力在纤维母细胞转变为纤维软骨方面起到重要作用。Kaplan〔9〕在他的标本中也观察到了盘状软骨中央异常增生的纤维组织，王亦璁〔23〕动物试验发现将犬的半月板完全切除用Teflon替代，新生的肉芽组织并不能转变成纤维软骨，这些都证实了上述观点，但Barnes〔24〕报告了1例年仅6个月的盘状软骨的患者，这难以用劳损增生来解释。
25以上几种假说都不能完整的解释盘状软骨的成因，人们通过一些临床病例的观察发现在一些家庭中出现2人或多人患有盘状软骨，于是有人提出盘状软骨可能具有家族遗传性。De Lambilly〔25〕报道在一个家庭中有兄妹3人都出现双膝外侧的盘状软骨，术后证实4个为完全型2个为不完全型，他们的父母并未出现盘状软骨的症状。我国的温宏〔26〕报道了6个家庭2代人共12例膝外侧盘状半月板，全部经关节镜得到证实，值的注意的是这些病例中第1代患者均为女性。Gcbhart〔27〕报道在1对双胞胎中都出现了盘状软骨。这都仅为个案的报道，对于盘状软骨是否有遗传性，以何种方式遗传，作者也未见到这方面的文献报道，还需对此做进一步的观察和研究。
综上所述，人们对盘状软骨的病因研究总体上分为先天性和后天性2大类，但具体的机理又各不相同，到目前尚未有一种假说能够得到大家一致的肯定。鉴于上述情况，有人提出盘状半月板的发生可能是多病因的。不同的病例可用不同的病因解释，Watanabe对盘状软骨的分型即体现了这种思想。随着对同一家庭中多人患有盘状软骨报道的增多，盘状软骨的家族遗传性和种系遗传倾向将是我们今后对盘状软骨深入研究的一个方向。同时内侧盘状软骨比较罕见，到2001年全世界报道不超过25例〔28〕，我国的白正武〔29〕今年刚报道了国内的首例内侧盘状软骨，对它的病因学研究也应引起我们的重视。
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