谷氨酰胺对重症胰腺炎患者营养状况的影响

【摘要】  目的 观察在重症胰腺炎（SAP）患者全胃肠外营养中应用N（2）?L?丙胺酸?L?谷氨酰胺（力太）对患者营养状况的影响。方法 将41例SAP的患者随机分为常规全胃肠外营养（TPN）组（对照组）和加用力太的TPN组（谷氨酰胺组）。观察两组患者血清白蛋白水平，转铁蛋白水平以及体质量的变化并加以比较。结果 两组患者入院时血清白蛋白分别为对照组（29．1±4．84）g/L，谷氨酰胺组（29．3±4．50）g/L，2周后血清白蛋白水平分别为（29．5±4．62），（36．8±4．57）g/L，入院时对照组的体质量为（61．5±14．37）kg，谷氨酰胺组为（69?6±15．25）kg，治疗2周后分别为（57．1±14．63），（67．5±15．92）kg，入院时对照组转铁蛋白水平为（1．7±0．7）g/L，谷氨酰胺组为（1．7±0．4）g/L，治疗2周后分别为（1．3±0．1），（2．0±0．5）g/L，谷氨酰胺组与对照组均有显著的统计学差异（P<0.05）。结论 在重症胰腺炎常规 TPN治疗的基础上加用N（2）?L?丙胺酸?L?谷氨酰胺可以明显改善患者的营养状况，减少死亡率和并发症的发生率。

【关键词】  重症胰腺炎；全胃肠外营养；谷氨酰胺

　　Effect of Glutamine on Nutrition State in Severe Acutc Pancreatitis

　　Abstract： Objective  To observe the effect of glutamine on nutrition in severeacute pancreatitis (SAP). Methods   Forty?one SAP patients was divided into two groups at random: there were 21 patients in routine TPN group and 20 ones in TPN+glutamine group. The concentrations of serum albumin and transferrin, and body mass were observed. Results  The concentrations of serum albumin in TPN group and TPN+glutanine group were respectively (29.1±4.84) g/L and (29.3±4.50) g/L at the beginning of hospita1ization. After two weeks' treatment, they became (29.5±4. 62) and (36.8±4.57)g/L. Body mass at the beginning of hospitalization were (61.5±14.37) kg and (69.6±15.25) kg. After two weeks' treatment they became (57.1±14. 63) and (67.5±15.92) kg, respectively. The concentrations of transferrin were (1.7±0. 7)g/L and (1.7±0. 4) g/L at first, and became (1.3±0.1) and (2.0±0.5)g/L two weeks later. There were significantly statistical differences between the two groups in the concentrations of serum album and transferrin, and body mass. Conclusion  Glutamine can improve the nutrition state of the patients with SAP in addition to TPN therapy. Also, it can reduce the mortality and morbidity of complications.

　　Key  words： severe acute pancreatitis; total paraenteral nutrition; glutamine

　　重症胰腺炎（SAP）是消化内科一种常见的急性、全身消耗性危重疾病，除了胰腺本身的一系列病理生理改变外，常伴有全身炎症反应和多器官损伤，虽然在诊断、监护以及治疗上已经取得了许多的进展，但死亡率仍然达10%~20%[1]，SAP患者死亡时间有两个高峰期，第1个高峰在疾病的第1周，死亡原因主要是全身过度的炎症反应（SIRS）和全身多器官功能障碍（MODS），第2个死亡高峰期是疾病的2~3周，主要原因为胰腺以及胰周的感染引起的脓毒症，目前对于重症胰腺炎的治疗主张早期以非手术治疗为主，SAP患者多数伴有腹胀，呕吐等症状，早期进食会刺激胰腺的分泌，加重胰腺的自身消化，给予TPN是早期治疗SAP的重要的手段之一，我科在TPN的基础上加用N（2）?L?丙胺酸?L?谷氨酰胺（力太）治疗SAP20例，以评价谷氨酰胺对重症胰腺炎营养状况的影响，现将结果报告如下。

　　1  资料和方法

　　1．1  一般资料 

　　1996年以来我科收治SAP41例，年龄22~46岁，全部患者按照Ranson标准， 符合重症胰腺炎的诊断，  所有病例随机分为两组，常规  TPN治疗组21例，其中男性14例， 女性7例，伴有发热的患者15例（71．4%），伴有休克的患者7例(33．3%），加用力太的TPN组20例，其中男性12例，女性8例，伴有发热的患者13例（65?0%），伴有休克的患者7例（35．0%），两组在年龄、性别及胰腺的病变等指标上均无统计学显著性差异，具有可比性。

　　1．2  方法 

　　全部患者入院后均给予禁食、胃肠减压、应用抗生素以及抗胰酶分泌，维持水电解质平衡等常规处理，常规TPN治疗组：24~48 h 内开始实施TPN，采用低热量、高氮量的营养配方，热量按照104．5 kJ/（kg·d），由葡萄糖和脂肪双能源提供，糖脂比例为1：1，氮量按0．2 g/（kg·d）由乐凡命供给，并加入安达美、水乐维他等，所用脂肪乳为力能（以上产品均由华瑞公司生产），以上营养物质采用层流无菌工作台按程序混入3 L 输液袋，所有营养液在24~48 h 内均匀输入。加用力太的  TPN组：在常规TPN组的基础上给予N（2）?L?丙胺酸?L?谷氨酰胺（力太，华瑞公司生产）2 ml/（kg·d），与其他营养物质一起混入3 L 袋内输入，应用时间为7~10 d。所有病例在治疗过程中均监测血、尿淀粉酶、血清白蛋白、肝肾功能，依据血气分析结果加以调整，注意有无并发症的发生。

　　1?3  统计学方法
 
　　数据采用χ2检验，P<0?05为显著性差异。第1期谷氨酰胺对重症胰腺炎患者营养状况的影响  郭豫兰，等

　　2  结果

　　2?1  两组患者前后血清白蛋白、体质量以及转铁蛋白的变化比较 
　　常规TPN组和加用力太的TPN组在体质量变化上无明显的统计学差异（P>0?05），都有轻微的下降，治疗2周后常规TPN组患者的转铁蛋白有明显的下降，血清白蛋白有轻微的升高，加用力太的TPN组患者的转铁蛋白和血清白蛋白均有明显的增高，两者在统计学意义上有显著性差异（P<0?05），详见表1。而全部患者的住院情况也有一定的差别。表1  两组患者血清白蛋白、转铁蛋白以及体质量的变化指标（略）

　　2．2  两组患者住院情况以及病死率比较 

　　常规TPN治疗组死亡3例（14．3%），加用力太的TPN治疗组无死亡病例，两组相比差异显著（P＜0．05）。其他临床症状如腹胀、胰周感染的发生率加用力太的TPN组较对照组低，总的住院时间较对照组缩短。

　　3  讨论

　　3．1  重症胰腺炎的营养支持特点
 
　　SAP作为一种全身性疾病，全身多器官、组织、细胞均受到不同程度的损害，因此营养支持应该在患者复苏后趋于稳定时开始实施。为了避免过度的营养负担进一步加重机体的损伤，应首先给予代谢支持，调整营养的配方，适当增加脂肪占非蛋白热量的比例和氮量的供给，以适应机体代谢的变化，推进代谢通路，保护和维持细胞、组织和器官的结构和功能[2]。为了避免大量葡萄糖代谢产生过量二氧化碳加重呼吸的负担以及其他代谢并发症，我们采用糖：脂为1：1，氮：非蛋白热卡为1：100~200的比例，有效地避免了机体的代谢损伤。当患者处于恢复期我们适当增加营养的供给，促进机体对营养物质的储存，在治疗过程中监测血糖，外源性地加入胰岛素，并控制血脂的浓度。

　　3．2  谷氨酰胺在ASP治疗中的作用 

　　谷氨酰胺在机体处于健康状态下是一种非必需氨基酸，当机体处于严重的应激、感染以及高分解代谢的情况下谷氨酰胺可以被肠黏膜细胞、免疫细胞和其他分裂增殖的细胞所利用，需求量大大地超过人体的储存，如果不外源性地补充将造成谷氨酰胺的相对缺乏。近年的研究表明谷氨酰胺有促进人体氮平衡，保持肠黏膜完整，防止细菌易位和肠毒素进入血循环，增加肠免疫和全身免疫等作用[3]。SAP时大量的炎症介质释放，如细胞因子，PAF等，使肠道的微循环产生障碍，加重肠道黏膜的损伤。正常的肠道蠕动可防止细菌过度增殖和黏附，SAP患者多数出现肠道运动障碍，腹胀是其临床表现之一，肠麻痹一方面加重肠道黏膜损伤，另一方面肠道内有害细菌大量增殖，并黏附于损伤的肠道黏膜上。肠道组织是SAP发生后受损伤最严重的靶器官之一，肠道黏膜屏障促使细菌和内毒素向肠外易位，引起循环中第2次出现细胞因子高峰，造成MODS[4]，对机体进行“二次打击”，加重SAP的病情。SAP时谷氨酰胺可以为肠道黏膜细胞大量的利用，促进肠道黏膜的修复，保护肠道微循环内皮细胞免受氧自由基的损伤[5]，静脉内输注谷氨酰胺不仅可以提高其血浆水平，而且能使血浆内内毒素水平明显下降[6]。谷氨酰胺是人体免疫细胞的主要能量合成底物，可以增加肠道分泌型SIgA的分泌量和免疫细胞的生成，加强肠道和机体的免疫功能，并且可以减少SAP时机体细胞因子和炎症介质的释放。N（2）?L?丙胺酸?L?谷氨酰胺（力太）对  SAP患者的营养支持有着重要的作用，可以减少SAP的并发症和死亡率，提示N（2）?L?丙胺酸?L?谷氨酰胺在改善肠道微循环和预防肠源性感染甚至减低MODS等方面都有着重要的作用。

【】
  　　/[1/] Tsiotos G G,Luque de Leon E,Sorelde J A,et al.Management of necrotizion pancreatitis by repeated operative necrosectomy using zipper technique/[J/].Am J Surs 1998,175(2):91-98.

　　/[2/] Quan Z F,Li J S.Nutrition support in severe acute pancreatitis/[J/].Zhongguo Shiyong Waike Zazhi,1998,18(12):725-727.

　　/[3/] Schmucker D L,Thoreux K,Owen R L.Aging impairs intestinal immunity/[J/].Mechanism Aging Development,2001,122(13):1397-1411.

　　/[4/] 张延龄.重新认识急性胰腺炎发病机制的意义/[J/].实用外科杂志,2003,23(1):29.

　　/[5/] Ran Bettina,Bauer Amette Wang Aigno,et al.Modulation of endogenous nitric oxide synthase in experimental acute pancreatitis:role of anti?ICAM?1 and oxygen free radical scavengers/[J/].Ann Surg,2001,233(2):195.

　　/[6/] Tu W F,Li J S,Zhu W M.The effects of glutaine on bacteria/endotoxin in translocation of pig with severe acute pancreatitis/[J/].Changneli Changwai Yingyang(Parenteral and Enteral Nutrition),1999,6(1):29-32.