脑创伤致迟发性脑梗死临床分析

                   作者：姚世斌　李安民　傅相平　梁树立　赵明　张宏达 

【摘要】  　　目的 探讨脑创伤后迟发脑梗死的发生机制，临床诊断及救治措施。方法 对32例经影像学证实为颅脑创伤后迟发脑梗死患者的临床资料进行回顾分析。结果 出院时按GOS标准评价：恢复良好12例、中残5例、重残4例、植物生存3例，死亡8例，其中非手术20例，存活14例，死亡6例，死亡率30%；手术治疗12例，存活10例，死亡2例，死亡率17%。结论 及时诊断与合理有效的治疗是提高脑创伤后迟发性脑梗死的治愈率及提高患者生存质量的关键。

【关键词】  脑创伤　脑梗死　诊断　治疗

　　Abstract： Objective  To explore the mechanism of post?traumatic delayed cerebral infarction as well as its diagnosis and therapy. Methods  Thirty?two patients were diagnosed as post?traumatic delayed cerebral infarction by imaging study. Their outcomes were analyzed retrospectively. Results  The outcomes were scaled by GOS standard, i.e. good recovery in 12, moderate disability in 5, severe disability in 4, vegetative living in 3 and death in 8 patients. Among them, 20 patients were given expectant treatment including 6 ones who died (with a mortality of 30%). Operation was performed in 12 patients, 10 of whom survived (with a mortality of 17%). Conclusion  Prompt diagnosis and reasonable therapy are important to improve the survival and the outcome of the patients with post?traumatic delayed cerebral infarction.

　　Key  words： traumatic brain injury; cerebral infarction; diagnosis; therapy

　　脑创伤(Traumatic Brain Injury，TBI)，是指由外伤引起对脑组织创伤性损害。脑创伤致脑梗死是继发于脑损伤后脑血管发生严重痉挛或闭塞，并致闭塞血管供血区脑组织缺血、梗死，影响脑的功能，是神经外科中严重并发症及常见问题之一。因此，及时诊断与合理有效的治疗是提高患者生存质量的关键。现对我科2003—2006年，经头颅CT/MRI证实为脑创伤后迟发性脑梗死的32例患者的发生机制、诊断及救治措施探讨如下。

　　1  临床资料

　　1．1  一般资料  本组32例，男21例，女11例。年龄5～85岁，其中5～岁16例，14～岁7例，60～85岁9例，所有患者均有明确头部外伤史。

　　1．2  主要临床表现  所有患者都不同程度伴有头痛、呕吐、失语、烦躁、精神症状、意识障碍等症状。入院时格拉斯哥(Glasgow Coma Scale，GCS)评分<9分15例，9～14分17例；伤后24 h 内出现偏瘫12例；72 h 内13例，3 d 后7例；四肢瘫17例，单侧偏瘫15例。

　　1．3  影像学表现  所有病例均行头颅CT/MRI扫描，其中挫裂伤10例，脑内血肿4例，硬膜下血肿和(或)硬膜外血肿12例，无明显梗死灶6例；6例在24 h 左右出现梗死灶，14例在48 h 后已能看见模糊低密度梗死灶改变，10例在3 d 后复查CT出现明显梗死灶。梗死灶大小多在4 cm 以上，累及基底节区，波及单个甚至多个脑叶，以幕上为主。

　　1．4  治疗方法  (1)保证呼吸道通畅：及时气管切开，避免出现低氧血症，加重脑水肿。(2)药物治疗：多数采用此治疗，维持有效循环血量，提高脑灌注压，在脱水降颅压同时，积极补液，维持一定的血液稀释度，并应用激素、神经营养药物等治疗，还可采取中西医结合的方法，给予通络活血以改善微循环，促进脑组织代谢等。(3)开颅减压手术时机选择：临床症状有明显意识障碍加深，观察双侧瞳孔不等大，光反射迟钝或消失，对侧或四肢肢体活动减弱，神经系统定位体征明显阳性；急诊手术行去骨瓣减压外，应积极切除失活脑组织，其关系到手术成败和远期功能恢复。(4)术后治疗与非手术治疗相同，注意防止感染，伴蛛网膜下腔出血者，反复多次腰穿，缓慢放出血性脑脊液，以减少其对颅内血管的刺激，防止和缓解脑血管痉挛。(5)此外，待病情稳定后尽早行功能锻炼及高压氧治疗，改善大脑血液循环并促进肢体功能恢复，但颅内有活动性出血及严重高血压患者不宜行高压氧治疗。

　　1.5  结果  出院时按(GOS)标准评价：恢复良好12例、中残5例、重残4例，植物生存3例，死亡8例。其中非手术治疗20例，存活14例，死亡6例，死亡率30%；手术治疗12例，存活10例，死亡2例，死亡率17%。

　　2  讨论
       
　　脑创伤致迟发性脑梗死较少见，随着脑血管造影及CT/MRI的临床普及使神经外科医生对该病的认识日益提高并得到高度重视。

　　2.1  发生机制  至今尚未清楚。考虑与下列几方面有关：(1)血管机械性损伤：外伤性机械性损伤血管内膜，血管内膜与中层产生撤离出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄导致脑梗死；同时血管损伤释放组织凝血活酶，启动凝血系统而形成血栓，导致脑梗死，这种梗死常在伤后早期(1～3 d)即可出现，但应与原发性脑挫裂伤灶鉴别。(2)大脑中动脉血栓性闭塞较常见[1]，大脑中动脉供血区主要是基底节区，其供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉，走行成直角或接近直角发出，走行细长迂曲，属终末动脉，侧支循环少[2]，其中本组11例梗死灶位于基底节区，这与基底节区的血管解剖特点有密切关系。(3)脑血管痉挛：Frantzerl等[3]指出，创伤性蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的主要原因[4]，其在伤后早期即可发生。外伤后血管内膜脂质过氧化反应增强，造成血管内膜的炎性损伤，也可引起血管痉挛。这类原因引起的脑梗死常发生于术后或伤后2～7 d 左右，如能及时发现，采取积极措施，则预后较好。(4)颅内压增高：原因为颅内压增高及脑灌注压下降，脑血流量减少；由于脑血管直接受压、拉长、屈曲、痉挛收缩致供血区缺血，引起梗死。这类梗死灶常为多发，且面积较大，预后差。(5)局灶占位效应：脑创伤后血肿及脑水肿等引起的占位效应，引起颅内压增高发生脑疝，使供血动脉受压、牵拉，扭曲。(6)血液流变学的改变：脑损伤后血液呈高黏滞状态，使脑血流淤滞，循环阻力增高，加重了脑微循环的障碍，引起脑梗死[5]。(7)儿童和老年易发生脑梗死：儿童的脑动脉结构纤细、迂曲，侧支循环少，血管的内膜发育不完善，血管调节能力差，一旦发生痉挛，来不及形成足够的侧支循环[6]。老年人存在生理性脑萎缩，大脑在颅腔内活动度增大，受伤时不能缓冲暴力，易出现严重脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血；且老年人有不同程度的脑血管硬化致血管痉挛，硬化斑块易脱落栓塞血管。

　　2.2  临床特点  (1)头部外伤史，多为闭合性颅脑损伤；(2)外伤距脑部症状出现有间隔期，意识障碍和神经系统体征在伤后和(或)术后一度好转后又迅速加重或在恢复过程中出现新的症状和体征，多数24 h 以内出现神经系统定位体征，少数在伤后第2周[7]；(3)病情持续，无预期的改善，多发于少年[8]；(4)脑CT/MRI扫描可以帮助诊断。

　　2.3  影像学特点  (1)头颅CT：常在发病后数小时(6～12 h)后，在CT片上呈为低密度区，其形态和大小取决于受犯血管的大小和部位。例如，大脑中动脉受犯时，呈现为大片额、顶、枕区密度降低；深部动脉受犯时，可有占位效应。部分脑梗死于注射造影剂后可出现病灶强化现象，呈脑回状或斑点状增强。梗死区的小血管易发生出血，可能与脑梗死组织的代谢产物中的二氧化碳使局部血管扩张有关，也与抗凝和吻合支出血有关。这时表现为低密度区内有散在的高密度区。(2)头颅MRI是诊断脑梗死的主要手段，在T1加权像上，缺血区呈现为低信号强度；在T2加权像上，呈高信号。T2加权像对显示亚急性和慢性脑梗死病灶更为敏感，表现为明显异常的高信号区。其中DWI作为脑梗死的超早期诊断手段具有临床意义，在DWI上急性脑梗死为高信号，表现为局部水分子的弥散活动减弱；而陈旧性脑梗死灶在DWI上为低信号，表现因软化形成，局部水分子的弥散活动明显加快[9]。

　　2.4  手术时机与预后的关系  当病情经积极内科治疗后，仍进行性加重，且处于脑疝早期，头颅CT、直接征象：大面积脑梗死，中线结构移位≥5 mm，基底池受压；．颅内压(ICP)≥30 mmHg；年龄≤70岁；排除系统疾病，应积极采取手术，若不行减压手术，病人极有可能死亡。手术目的为了保存生命，阻止梗死扩大，防止并发症，有利于康复。一般确定最佳治疗窗为梗死后1～4 h。
   
　　影响预后的有关因素：(1)手术早晚：昏迷时间较短者，一般经手术多可治愈；时间长者，极易发生并发症乃至死亡；(2)梗死的大小和部位：大面积梗死较局部梗死严重，因不仅可引起脑的多处梗死，且伴发血肿发生较多，预后差；脑干梗死出现去脑强直和丘脑下部梗死伴有昏迷高热者，病情多较重；(3)并发症：合并胸、腹重要脏器病变者多较严重，治疗时易顾此失彼，预后常较差；(4)年龄：年龄较轻者尤其是儿童和青年预后较好，老年人预后最差。报道，大面积脑梗死合并脑疝的发生率为15%～20%，死亡率高达80%～90%，也有报道为30%～66%[10]。
   
　　综上所述，脑创伤致迟发性脑梗死，多由血管损伤，外伤性血管痉挛，动脉闭塞等因素所致，CT/MRI是诊断的主要依据，其中弥散加权成像作为脑梗死的超早期诊断手段具有临床意义，治疗上除内科非手术疗法外，应熟悉掌握手术治疗时机及影响预后相关因素才能合理有效地提高患者生存质量。

【文献】
  　　[1] 刘明铎．实用颅脑损伤学[M]．北京：人民军医出版社,1998：420.

　　[2] 张为龙．临床解剖学丛书头颈部分册[M]．北京：人民卫生出版社,1996：66.

　　[3] Frantzen E,Hrank A R,Decky S,et al．Cerebral artery occlusions in children due to truma to the head and neek[J]．NetJrology,1990,11：695.

　　[4] 刘芳龄,卫 华,黄 勤,等．蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛并脑梗塞的临床与CT分析[J]．神经精神疾病杂志，1997,23:17.

　　[5] 王忠诚．神经外[M]．第2版．武汉：湖北科学技术出版社，1998：325.

　　[6] 江宝柱，牛小敏，王 元,等．小儿外伤性脑梗塞的诊治[J]．山西临床医学杂志，2002，11(5)：344-345.

　　[7] 朱德辉．外伤性颈内动脉与大脑中动脉闭塞[J].国外医学神经病学神经外科分册,1984,4：85.

　　[8] Humphrrey J G， Newton T H． Internal carotidartety occlusion in young adults[J]．Brain 1960,83：565.

　　[9] 赵雅度．颅脑损伤病的诊断与外科治疗[M]．第2版．北京：人民军医出版社，2003:233-234.

　　[10] 周良辅.神经外科学[M]．上海：复旦大学出版社，2001:738.