梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者心肌损伤的影响
【摘要】 目的: 探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者心肌损伤的影响。 方法: 选择近期沈阳民航系统在各有关诊治的104例急性心肌梗死患者，分为“梗死前心绞痛发作组”58例、“非梗死前心绞痛发作组”46例。均于入院后测定心肌酶谱，并对比两组CK，CKMB峰值。通过冠状动脉照影、常规多体位投照确定患者冠状动脉病变支数加以比较。 结果: 梗死前心绞痛组患者的CK，CKMB峰值浓度显著低于无梗死前心绞痛组（P<0.05），冠脉病变支数（%）比较无统计学差异（P>0.05）。 结论 :梗死前心绞痛可减少其后发生急性心肌梗死时心肌损伤的程度。 ?
【关键词】 梗死前心绞痛;急性心肌梗死;心肌损伤
反复短暂的心肌缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护，体现了1986年由Mur-ry ［1］ 等人提出的心肌缺血预适应（IP，ischemic pre-conditionine）这一观念。本研究对比了曾发生梗死前心绞痛与未发生梗死前心绞痛的急性心肌梗死（AMI）患者的心肌损伤程度和冠状动脉病变支数的差异，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选取2004年5月至2006年5月沈阳民航系统在各医院诊治的AMI患者104例，其中男78例、女26例，年龄35～65岁。依据AMI发作前一周内有无“梗死前心绞痛”的发作，将所选取的104例患者分为A，B两组，A组为“梗死前心绞痛发作组”，共58例，B组为“非梗死前心绞痛发作组”，共46例。两组患者年龄、性别、冠心病危险因素、梗死部位等因素比较（P>0.05），差异无显著性。
AMI诊断标准需符合2001年12月中华医学会心血管分会所归纳的诊断标准 ［2］ ;AMI诊断排除标准:须除外陈旧性心肌梗死病史;须除外慢性心功能不全病史;梗死前心绞痛的诊断:心肌梗死发作前一周内反复发作的、每次发作时间<15min的心前区疼痛。
1.2 方法 ①对每个发病的个体样本，分别于发作后第6，8，10，12，14，16，20，24，48，72h测量并观察其心肌酶谱中CK（血清肌酸激酶）、CKMB（血清肌酸激酶同工酶），并取其峰值以分析心肌受损程度;②所有患者均在发病12h内行冠状动脉照影、常规多体位投照以确定患者冠状动脉梗死相关动脉的病变支数（IRA），并对IRA行PCI术。
1.3 统计学处理 计量资料用均数±标准差表示，采用t检验;计数资料用%表示，采用χ 2 检验。
2 结果
A，B两组数据见表1。
表1 A，B组心肌酶谱峰值对比（略）
注:A组与B组比较，CK，CKMB峰值P<0.05
表1可见梗死前心绞痛组（A组）CK，CKMB峰值浓度显著低于非梗死前心绞痛组（B组）（P<0.05）;两组发生急性心梗时冠脉病变支数（%）相比较无统计学差异（P>0.05）。
3 讨论
本研究揭示，梗死前心绞痛患者与非梗死前心绞痛患者相比，AMI时冠脉病变支数无统计学差异，但心肌损伤的程度显著降低，显示了梗死前心绞痛对患者发生心肌梗死时对心肌产生的保护作用。
梗死前心绞痛发生机制可能与冠状动脉痉挛和（或）内源性血栓溶解 ［3，4］ 等因素有关。实验和临床研究表明，梗死前心绞痛可诱发内源性抗血小板机制和纤维溶解活性，促进血栓溶解及血管再通 ［5，6］ ，这可以减少心肌纤维因供血减少而受损从而表现出对心肌的保护作用。其次，梗死前心绞痛较多会引起患者的警觉而使患者接受了阿司匹林、肝素和抗心肌缺血药物，这可能会促进自融现象发生 ［3，4］ ，同时这些治疗措施还会增加患者的心肌供血从而可减少患者心肌细胞因缺血而产生的损害。第三，梗死前心绞痛可以促进侧支循环形成，在一定程度上缓解梗死区严重心肌缺血 ［7，8］ 。在这些机制的代偿作用下，梗死前心绞痛对发生心肌梗死时对心肌会产生保护作用。
心肌缺血预适应（ischemic preconditionine，IP）这一观念是在1986年由Murry等人首次提出，它认为反复短暂的心肌缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护 ［1］ 。本文证实并研究了这一观点，梗死前心绞痛尤其反复发作的梗死前心绞痛可使AMI患者心肌处于预适应状态，通过IP机制在发生AMI时减轻心肌损伤的程度和范围。
梗死前心绞痛属不稳定心绞痛，在胸痛急性发作时与ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌 梗死同属于急性冠脉综合症。不稳定的粥样斑块是它们共同的病理基础，只是伴发了不同程度的病理改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，使血小板在局部激活聚集形成白色血栓，继续可形成红色血栓，其中血管痉挛也是不同程度的病理改变的参与因素。本文提示，梗死前心绞痛本身在上文所提的代偿因素作用下可以对心肌先产生保护作用，从而在其后发生AMI时能够减轻心肌的损伤。
【】
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