胺碘酮和普罗酮治疗器质性室性早搏

【摘要】  ［目的］探讨室性早搏临床有效治方法。［方法］87例患者随机分为胺碘酮组48例，采用胺碘酮治疗；普罗帕酮组39例采用普罗帕酮治疗。［结果］胺碘酮组总有效数为39例（显效27例+有效12例），无效例数为6例。普罗帕酮组总有效例数为28例（显效13例+有效16例），无效例数为10例。两组总有效率分别为86.7%和71.8%，两者差异有显著性意义（P＜0.05）。［结论］显示出胺碘酮用于治疗器质性室性早搏时与普罗帕酮对比有更良好的抗心律失常作用。

【关键词】  室性早搏 胺碘酮 普罗酮

　　Abstract:［Objective］ To discuss an effective method for ventricular premature beat.［Method］ Randomly divide 87 cases into Amiodarone group 48 cases and Deprodone group 39 cases with corresponding medicines.［Result］ For the first group,the total effective amount was 39（27 marked effect + 12 effective）,6 had no effect;28（13+16） and 10 for the second group.Their total effective rates were 86.7% and 71.8% respectively,with marked difference（P＜0.05）.［Conclusion］ It shows Amiodarone has better function in anti arrhythmia in treating ventricular premature beat compared with Deprodone.

　　Key words:ventricular premature beat;Amiodarone;Deprodone
   
　　室性早搏是临床上最常见的心律失常之一.器质性室性早搏在临床上可带来重大危害,因为此时的室性早搏可进展为室性心动过速,乃至心室扑动、心室颤动，成为严重致命性心律失常。故对于器质性室性早搏临床上应根据病史、室性早搏的复杂程度、左室射血分数、心率变异性分析等进行危险性分层，给予及时、适当的治疗。本实验拟通过随机对照研究了解胺碘酮和普罗酮在治疗器质性室性早搏中疗效有无差别。

　　1  对象与方法

　　1.1  对象  2003年6月—2007年6月，本院共收治器质性室性早搏患者共87例。其中男性45例，女性42例。冠心病29例，高血压性心脏病21例，肥厚型心肌病12例，扩张型心脏病8例，心肌炎11例，风湿性心脏病6例。排除急性心肌梗死，心衰，甲状腺功能异常，Ⅱ度以上房室传导阻滞，双束支传导阻滞，病窦综合征，QTc≥450ms及血钾异常者。

　　1.2  方法  87例患者随机分为胺碘酮组（男26例，女22例，平均年龄57.8±9.4岁）和普罗帕酮组（男19例，女20例，平均年龄56.5±10.0岁）。用药前后进行心电图，胸片，肝、肾功能，血电解质，甲状腺功能等常规检查。所有患者用药前4周均无使用抗心律失常药物史。胺碘酮组采用0.1～0.2g，每日2～3次。普罗帕酮组采用150～200mg，每6～8小时口服1次，维持量300～450mg，分2～3次。两组用药时间均为4周。在进行抗心律失常治疗的同时对所有患者均进行基础心脏病的常规治疗。

　　1.3  疗效评价方法  显效：用药后室性早搏比用药前减少＞75%，临床症状消失或明显缓解；有效：用药后室性早搏比用药前减少＞50%，临床症状缓解；无效：用药后室性早搏较用药前减少＜50%，临床症状无改善或加重［1］。

　　1.4  统计学处理  分类计数资料采用Ridit分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

　　2  结果

　　2.1  用药疗效  两组间性别、年龄、疾病构成谱无显著性差别。胺碘酮组总有效数为39例（显效27例、有效12例），无效例数为6例。普罗帕酮组总有效例数为28例（显效13例、有效16例），无效例数为10例。两组总有效率分别为86.7%和71.8%，两者差异有显著性意义（P＜0.05）。

　　2.2  不良反应  期间，胺碘酮组有2例（1男1女）出现甲状腺功能异常，1例（女）出现明显心动过缓（HR42次/分）。3例患者退出实验停用胺碘酮后均恢复。普罗帕酮组未见有明显不良反应发生。

　　3  讨论
   
　　室性早搏作为临床一种最常见的心律失常，如果发生在器质性心脏病的基础上，必须给予及时正确的处理，尤其是发生R on T，R on P或连续成对或联律间期很短的室性早搏，以防形成恶性心律失常，造成血流动力学紊乱，甚至猝死。
   
　　普罗帕酮是临床上较为常用的抗心律失常药物之一，作为I c类药物，它可以降低蒲肯野纤维及心室肌细胞的自律性，明显减慢传导速度，延长有效不应期和动作电位时程。我国学者证实，在非心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪对室性早搏是有效且比较安全的，故临床上把它作为治疗室性早搏的药物之一。但是，普罗帕酮同时具有阻滞钙通道的作用，带来负性肌力效应，故其应用受到一定限制。
   
　　近年来，胺碘酮在临床上的使用越来越普及，人们对胺碘酮的认识亦在逐步加深。按Vaughan Williams分类法，胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，但在电生理上，胺碘酮可表现出Ⅰ?Ⅳ类所有抗心律失常药理作用。因此，它是一个多通道阻滞剂［2］，对房性和室性心律失常均有效的广谱抗心律失常药物。而且胺碘酮无明显负性肌力作用，通常不抑制左室功能，致心律失常作用也很小。本实验通过研究显示出胺碘酮用于治疗器质性室性早搏时与普罗帕酮对比有更良好的抗心律失常作用。Cui等［3］认为，胺碘酮可降低患者的QTc离散度，从而在一定程度上能预防室性早搏的复发。

【】
  　　［1］ 夏宏器，邓开伯.心律失常的临床分析与决策［M］.北京：协和医科大学出版社，2002：487.

　　［2］ 中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南［J］.中华心血管病杂志，2004，（11）：1065?1071.

　　［3］ Cui G,Sen L,Sager P，et al.Effects of amiodarone,sematilide,and sotaiol on QT dispersion［J］.Am J Cardiol，1994,74（9）:896?900.