2型糖尿病合并脑梗死37例血脂水平分析

【摘要】  目的：观察2型糖尿病（T2DM）合并脑梗死患者血脂异常变化。方法：对比37例T2DM合并脑梗死患者和33例T2DM无脑梗死的患者血脂变化。结果：T2DM合并脑梗死患者血脂存在异常。结论：合理调节血脂等可预防脑梗死并发症的发生。

【关键词】  2型糖尿病；脑梗死；血脂异常

    为探讨2型糖尿病（T2DM）合并脑梗死患者血脂水平的异常变化,就我院2005年3月~2007年3月收治的T2DM 合并脑梗死37例与T2DM无合并脑梗死33例的血脂水平分析如下。

    1   资料与方法

    1.1   一般资料   T2DM合并脑梗死37例(脑梗死组)，男20例,女17例；年龄53～71岁,平均61.7岁；糖尿病病程1~22年。T2DM均符合1999 年WHO 糖尿病诊断标准,脑梗死诊断依据是临床症状和体征,并经头颅CT检查证实，将同期收住院33例T2DM无脑梗死的患者设为对照组,其中男21例,女12 例；年龄47～69岁，平均57.4岁，糖尿病病程3月~19年，两组性别、年龄、病程差异均无统计学意义（P＞0.05）。

    1.2   方法   监测脑梗死组与对照组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。检查均于入院次日早晨空腹采肘正中静脉血测定, TC、TG用酶法, HDL-C、LDL-C用直接法测定。数据以x±s表示,组间比较用t检验。

    2   结      果

    两组患者血脂水平比较见表1。两组间TC、TG、HDL-C及LDL-C差异均有高度统计学意义（P<0.01）。

    3   讨      论

    血脂紊乱是脑梗死一个重要危险因素, 糖尿病合并脑梗死常与高血脂相伴,其原因在于血糖增高,机体代谢紊乱,致使脂质清除减少及血管壁溶酶体脂肪酶系活性降低,加速了动脉粥样硬化的发生、[1]，从而增加脑梗死发生率。

    本结果显示脑梗死组HDL-C明显下降，TG、LDL-C、TC显著升高。TG是心脑血管疾病的独立危险因素[2]。TG升高可促进LDL从颗粒较大的A型向颗粒较小的B型转化,同时影响HDL 代谢，使其浓度下降,促进脂质在动脉管壁沉积,参与AS形成。TG浓度升高,肝脏甘油三酯酶活性亦升高,使HDL-C代谢加速, HDL-C浓度下降。由于高TG血症常伴有促凝血功能亢进,富含TG的脂蛋白在脂溶中产生大量的游离脂肪酸,使凝血Ⅶ、Ⅹ因子活性增加,促进血凝和血小板聚集。而LDL-C可使血浆中PA I水平增高, tPA活性下降,抑制纤维蛋白溶解,使纤维蛋白原水平上升[3]，促进高凝倾向。

    血浆TC、LDL-C是脑梗死的危险因素之一,而高HDL-C 水平则为脑梗死的保护因素。HDL-C被称为抗动脉硬化脂蛋白, HDL-C还可以通过影响内皮的分泌功能,调节纤溶和凝血,阻止血小板聚集,抗氧化等作用而起抗AS作用[4]。HDL可将肝外组织中的胆固醇转运至肝脏进行分解代谢, HDL水平升高有利于促进外周组织清除胆固醇,从而防止AS发生。

    本文中脑梗死组患者TG、TC、LDL-C、HDL-C与对照组相比差异均有统学意义(P<0.01)、高血脂是T2DM合并脑梗死的危险因素,它们直接或间接作用于血管壁细胞和其基质成分,引起内皮细胞功能紊乱,从而导致斑块形成和血栓[5],促进脑梗死的发生和,故了解T2DM合并脑梗死的血脂水平异常变化对于防止脑梗死有现实意义。因而T2DM患者合理调节血脂等可预防脑梗死等严重并发症的发生。

【】
  [1] 朱雪芳,王云琴. 糖尿病合并脑梗死49例的临床观察及预后分析[J]. 辽宁实用糖尿病杂志, 2004, 12 (6) ∶23-24.

[2] Gotto AM. Triglyceride : the forgotten risk factor[J]. Circu lation, 1998, 97 (11) : 1027-1028.

[3] 钱学贤. 致动脉粥样硬化脂蛋白谱与代谢综合征[J]. 中华内科杂志, 2000, 39 (2) : 79-80.

[4] Gerdon T, Castellli UP, Hortland MC, et al. High densitylipoprotein as a protective factor against coronary heartdisease[J]. Am J Med, 1997, 95 (1) : 69 -75.

[5] 杨兵全,范振华. 糖尿病大血管并发症危险因素及干预政策[J]. 国外医学内分泌学分册, 2002, 2 (2) : 69-71.