前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的效果观察

【摘要】  目的 观察前列腺素E1糖尿病周围神经病变（DPN）的临床效果。方法 将127例ＤＰＮ随机分为两组，治疗组64例，对照组63例。两组在积极控制血糖的基础上，治疗组用前列腺素E1 200μg溶于生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，连用14天；对照组用维生素B1 100mg和维生素B12 250μg肌注，每日1次，连用14天。比较两组治疗前后症状、体征、神经传导速度变化及不良反应。结果 治疗组患者症状体征明显改善、感觉及运动神经传导速度有显著提高，与对照组比较差异有高度显著性(P均＜0.01)。结论 前列腺素E1治疗DPN安全有效。

【关键词】  糖尿病；糖尿病神经病变；前列腺素E类

　　糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症，可累及感觉神经、运动神经及植物神经，出现感觉异常和运动障碍，严重影响患者的生活质量。 我们对2001年4月～2006年4月住院部诊治的64例ＤＰＮ病变患者在常规治疗基础上，应用前列腺素E1治疗，并与对照组63例进行比较，效果满意，现报告如下：

　　1  对象与方法

　　1.1  对象  符合1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准的糖尿病患者124例，随机分为两组。治疗组64例，其中男34例，女30例，年龄58.0±5.2岁。糖尿病病程4.5～20年，平均12年，周围神经病病程1～8年，平均4年。临床表现：肢体麻木45例，末端束缚感30例，肢体疼痛21例，腱反射减弱60例，浅感觉障碍58例。对照组63例，其中男32例，女31例；年龄56.0±6.4岁。糖尿病病程4～21年，平均11.4年，周围神经病病程10个月～7年，平均3.8年。临床表现：肢体麻木43例，末端束缚感32例，肢体疼痛20例，腱反射减弱58例，浅感觉障碍56例。所有病例均无严重心、肝、肾疾病及其他原因引起神经病变的疾病。两组在性别、年龄、病程、病情等方面差异均无显著性，具有可比性。

　　1.2  治疗方法  糖尿病治疗包括饮食、运动、口服降糖药和（或）胰岛素应用，在控制血糖水平的基础上，治疗组应用前列腺素E1 200μg溶于生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，连用14天。对照组应用维生素B1 100mg和维生素B12 250μg肌肉注射，每日1次，连用14天。

　　1.3  疗效评价标准  应用肌电图测定正中神经和腓总神经的感觉神经传导速度（SCV）及运动神经传导速度（MCV）。显效：症状消失或症状明显减轻，肌电图神经传导速度（NCV）增加>5 m/s或恢复正常；有效：症状减轻，肌电图NCV增加＜5 m/s；无效：症状无减轻，肌电图NCV无变化。以上项目均于治疗前及治疗后第14天分别进行测定。记录治疗过程中的各项不良反应。

　　1.4  统计学处理方法  计量数据以±s表示，采用t检验。

　　2  结果

　　2.1  两组疗效比较  组总有效率明显高于对照组(P＜0.01)，见表1。

　　表1  两组疗效比较（略）

　　与对照组比较，a：χ2=15.83，P＜0.01

　　2.2  两组患者治疗前后神经电生理变化  治疗组治疗后正中神经、腓总神经MCV和SCV明显提高(P均<0.01)，对照组改变不明显，两组治疗后组间比较差异有高度显著性(P＜0.01)，见表2。

　　表2  两组患者治疗前后神经传导速度的比较（略）

　　与对照组比较，a:t=10.81，b:t=6.44，c:t=6.27，d:t=8.69，P均＜0.01；与治疗前比较，e：t=19.46，f：t=13.74,g：t=14.36，h：t=14.16，P均<0.01

　　2.3  不良反应  治疗组中有2例出现轻微恶心，5例出现颜面潮红，局部皮肤潮红、疼痛，沿注射静脉向上延伸，减慢滴数后均消失，未行特殊处理，不影响治疗。

　　3  讨论 

　　DPN是糖尿病最常见的并发症和主要致残原因之一，其发病机理可能与代谢紊乱微血管病变及神经营养因子减少等因素有关［1］。高血糖本身对神经有毒性作用，持续高血糖是原因之一。DPN发病机理可能与代谢紊乱激活了醛糖还原酶介导的多元醇途径，最终导致蛋白激酶介导的Na+-K+-ATP酶活性下降，ATP生成减少，神经功能传导障碍，因糖代谢紊乱导致神经内膜中微血管循环改变，血管结构改变，同时糖尿病患者血液流变学异常，纤维蛋白易于沉积，病情可导致管腔狭窄闭塞、微循环障碍，导致神经缺血、缺氧发生则产生恶性循环，引起原发性轴索变性和继发性脱髓鞘，最终导致神经病变。严格控制血糖可降低和延缓DPN的发生和发展。在此基础上改善微循环，给予醛糖还原酶抑制剂和补充多种维生素可在一定程度上减轻患者的症状［2,3］。本组观察结果提示，治疗组总有效率为84.38%，对照组为52.79%，两组比较差异有高度显著性(P<0.01)。治疗组治疗后正中神经、腓总神经的MCV和SCV的改善极显著，治疗组与对照组比较差异有高度显著性（P均<0.01）。前列腺素E1抑制血栓素（TXA2）的合成，从而抑制血小板聚集，降低血粘度，使平衡向解凝方向转化，改善糖尿病患者的高凝状态，同时还能扩张周围血管（包括末梢血管），改善微循环，缓解神经组织的缺血缺氧，使糖尿病患者因微血管病变造成的神经损害得以恢复。前列腺素E1注射液临床使用中未出现明显不良反应，在改善DPN的症状、体征及神经传导速度方面有较好疗效。

【】
  　　［1］ 苏会璇.糖尿病神经病变的发病机制［J］.临床神经病学杂志,2003,16（5）:314.

　　［2］ 陈民,杜子慧,孙金涛,等.赛莱特治疗糖尿病性周围神经病变的疗效观察［J］.临床神经病学杂志,2001,14（4）:242.

　　［3］ 颜晓束,余劲民,李妮,等.氢化麦角碱冶疗糖尿病性周围神经病变的临床观察［J］.临床神经病学杂志,2000,13（1）:21.