成人外伤性脑梗塞的危险因素分析
作者：麦达昌，胡振华，陈国永，潘志汉，陆政平，廖锵云，陈学华
【摘要】 目的 探讨发生成人外伤性脑梗塞的危险因素。方法 对780例颅脑损伤患者的年龄、性别、脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑疝等相关因素与外伤性脑梗塞的关系进行回顾性分析；并对其中35例外伤性脑梗塞患者和80例同期住院未发生脑梗塞的颅脑外伤患者的血小板计数(PLT)、体积(MPV)、压积(PCT)、分布宽度(PDW)进行比较。结果 年龄、脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑疝等因素与外伤性脑梗塞关系密切（P<0.05）。成人外伤性脑梗塞患者的MPV、PCT明显高于对照组（P<0.05），而PLT数量明显低于对照组(P<0.05)。结论 年龄、脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑疝是颅脑损伤并发外伤性脑梗塞的危险因素。血小板在外伤性脑梗塞的形成中起了重要作用，检测PLT、MPV、PDW、PCT对于外伤性脑梗塞的防治有一定的临床意义。
【关键词】 颅脑损伤；脑梗塞；危险因素
外伤性脑梗塞为颅脑损伤常见并发症，如未及时诊断和积极处理，可导致病情恶化，患者生活质量降低，甚至导致死亡。针对外伤性脑梗塞的危险因素，对2000年1月～2005年12月收治的780例颅脑损伤患者进行回顾性分析，对其中35例发生外伤性脑梗塞患者和80例同期住院未发生脑梗塞的颅脑外伤患者的血小板计数(PLT)、体积(MPV)、压积(PDW)、分布宽度(PCT)进行比较。为降低外伤性脑梗塞的发生率和病死率，为早期干预、改善预后提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组颅脑损伤780例，其中男512例，女268例，年龄18～60岁，平均46岁。致伤原因：车祸伤425例，跌伤194例，打击伤、坠落伤161例。对血肿>40ml，颅内高压症状明显及脑疝形成的94例，施行急诊开颅血肿清除及去骨瓣减压术。780例颅脑损伤患者并发外伤性脑梗塞35例，根据CT或MRI检查，源于大脑前动脉的额叶6例，大脑中动脉的颞叶5例，大脑后动脉的枕叶7例，CT表现为大片状、扇形低密度影；基底核区15例，CT见病灶呈小片状或类圆形，直径在0.5～2.5cm；半球区2例。780例颅脑损伤患者中发生外伤性脑梗塞的35例，均为入院时CT证实无脑梗塞而在过程中出现脑梗塞，其中男25例，女10例，入院时GCS 3～8分，在治疗过程中出现意识障碍加深，经头颅CT或MR证实为脑梗塞。对照组80例为同一时期入院，而未发生脑梗塞的颅脑外伤患者。与脑梗塞组入院时的情况基本一致，包括患者的年龄、受伤原因、受伤机理、脑挫裂伤程度、硬膜下血肿量基本一致，提示两组具有可比性。对照组男59例，女21例，入院时GCS 3～8分，年龄18～61岁，平均45岁。
1.2 方法 将780例颅脑损伤患者的年龄、脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑疝5个因素经统计学回顾性分析。把其中发生外伤性脑梗塞的35例（脑梗塞组）与同一时期入院，而未发生脑梗塞的80例（对照组）进行比较；脑梗塞组以梗塞前3天之内，对照组以入院后第2天或第3天分别检测血常规中血小板参数(即PLT、MPV、PCT、PDW)。两组患者年龄、性别、GCS评分、致伤原因、手术情况等临床指标差异均无显著性，具有可比性。
1.3 统计学处理 采用SPSS11．5统计软件进行统计。组间率的比较用χ2检验；组间计量资料比较采用t检验。
2 结果
2.1 预后 按GOS标准评定［1］，恢复良好19例，中残8例，重残2例，死亡6例。
2.2 相关因素与外伤性脑梗塞的关系 本组780例颅脑损伤患者的年龄、性别、脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑疝5个因素与外伤性脑梗塞的关系，见表1。
2.3 两组PLT、MPV、PDW、PCT测定结果 见表2。脑梗塞组MPV、PCT比对照组明显增高，PLT数量明显减少(P均<0.01)。而两组PDW差异则无显著性(P>0.05)。
表1 相关因素与外伤性脑梗塞的关系（略）
表2 两组PLT、MPV、PDW、PCT测定结果（略）
3 讨论
高龄是发生梗塞的一个因素。表1结果显示，≥50岁的320例发生外伤性脑梗塞的发生率为8.12%，<50岁的460例发生率为1.96%。两者之间差异有高度显著性（P<0.01），说明高龄是发生梗塞的一个因素。本组中15例基底核区梗塞患者均在50岁以上，一是基底核区的豆纹动脉、穿支动脉和前脉络膜动脉远离大动脉主干，长而迂曲，并呈直角分支，属终末动脉，颅脑损伤后易发生梗塞；二是高龄组患者血管弹性减退，且部分患者有高血压、高血脂病史。脑挫裂伤、硬膜下血肿又是外伤性脑梗塞的另一因素。本组资料显示，有脑挫裂伤及硬膜下血肿的外伤性脑梗塞发生率均明显高于没有者，且两者之间差异有显著性。脑挫裂伤、硬膜下血肿可能促使兴奋性氨基酸、自由基等内源性因子产生，导致细胞内钙离子内流，以及损伤血管，释放凝血活酶，促进凝血系统形成血栓，导致脑梗塞［2］。脑挫裂伤后的颅内高压，导致脑血液灌注压降低，血流量减少，脑血管拉伸扭曲，也是脑梗塞的发病机制之一。硬膜下血肿可引起血肿下皮质缺血和神经元损伤，导致脑梗塞。脑疝是诱发外伤性脑梗塞的又一因素。颞叶、小脑幕切迹内侧有大脑脚、动眼神经及大脑后动脉，发生脑疝时，有可能发生因大脑后动脉受压而引起脑梗塞。本组除了5例枕叶脑梗塞发生于脑疝解除后外，还有2例由于脑疝时间过长，致大脑中、后动脉全部受压，引起大脑半球大面积梗塞。所以，及早解除脑疝是这类梗塞的关键。在外伤性脑梗塞形成的众多因素中，血流变化和血管壁的损伤是血栓形成的起始原因或十分重要的因素，但血液成分及功能的改变是最关键的因素，而且是血栓形成的物质基础。在血栓形成过程中血小板起关键作用。其通过粘附、聚集、释放产物参与血栓的形成，损伤内皮细胞，促进血液凝固，参与凝血的瀑布反应，有利于血栓、脑梗塞的形成。更多情况下不是血小板的数量问题，而是血小板功能亢进造成的［3］。血小板功能与其体积密切相关，大血小板代谢活跃，释放的活性物质增多［4］。外伤性脑梗塞早期患者由于头部受暴力作用导致脑血管痉挛，血管内壁损伤、血管内膜下胶原纤维暴露，分泌和释放的血小板活性物质增加，引起血小板形态大小和计数变化及其功能发生改变。通过本研究，我们发现外伤性脑梗塞发生前血小板参数已经发生了改变。外伤性脑梗塞患者MPV较对照组差异有显著性。MPV代表单个血小板的平均体积，主要反映骨髓巨核细胞的增生、代谢及血小板的生成情况。MPV增大反映了骨髓巨核细胞的增殖活跃，血小板转换率增快，功能亢进；血小板体积增大，则表明其含有的更多的致密颗粒，更具有活性，且大体积的血小板含有较多的糖原、腺嘌呤核苷酸、辅酶，以及血小板因子对凝血酶和胶原的聚集反应增加，粘附聚合能力增强，促使血管内血栓形成，形成脑梗塞［5］。由于血小板的粘附、聚集，参与整个血栓形成过程，大量消耗，导致外周血PLT减少。Tohgi等［6］认为这一现象与脑血栓患者选择性血小板破坏机制和消耗增加有关，说明病情危重者血小板消耗增加。骨髓巨细胞增生，产生大体积的血小板并释放入血，MPV增大，进一步促使脑血栓形成。PCT在脑梗塞时有增高，表明该指标同样值得关注。血小板在外伤性脑梗塞的形成中起了重要作用，检测PLT、MPV、PDW、PCT对于外伤性脑梗塞的防治和病情的有一定的临床意义。总之，在颅脑外伤患者中，应及时解除颅内高压，减少脑挫裂伤、硬膜下血肿的刺激，清除自由基，同时注意到年龄的因素，检测并密切留意血小板参数，及时头颅CT复查。一旦发现MPV增大、PLT减少，在治疗过程中患者出现意识障碍加深，排除原发的脑损伤及电解质因素，应注意有脑梗塞发生的可能，以便尽早干预，防止脑梗塞的进一步发展。
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［1］ 卢洪流.中对照GOS评分［J］.中华神经医学杂志，2005，4(5)：537.
［2］ 柴中民.外伤后脑梗塞［J］.中华神经外科杂志，1998，14(4)：251.
［3］ 付庆元.脑梗塞患者血小板最大聚集率变化初探［J］.临床荟萃，2002，17(24)：1445.
［4］ 张新江，周大柱，扬金升.血小板形态变化与脑梗塞［J］.国外医学(脑血管疾病分册)，1997，5(4)：197-199.
［5］ 王功勤，左臣刚.277例急性脑梗死血小板比率临床分析［J］.中华神经医学杂志，2004，3(3)：194-195.
［6］ Tohgi H，Suzuki H，Tamura K，et al.Platelet volume，aggregation，and adenosine release in cerebral thrombosis ［J］.Stroke，1991，22(1)：17-21.
