低钾血症静脉补钾的临床研究

【关键词】  低钾血症 补钾 电解质

    低钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡［1］.因低钾血症的病理机制较复杂，血钾水平与机体总缺钾程度不一致，补钾过量可导致高钾血症等，目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制［1～3］.

    1  传统的补钾方式

    长期以来，临床上治疗低钾血症时应用的静脉补钾溶液质量浓度多为2.0～4.0g/L ，不应超过6.0g／L；给药速度宜慢，通常使用氯化钾以0.5～1.0g/h为宜，即以3.0g/L氯化钾溶液行静脉滴注时，成人不宜超过60滴／min，儿童不超过10～12滴／min.如果患者有心律紊乱及呼吸肌麻痹时，可以适当增加剂量行快速静脉滴注,但严禁用100g/L氯化钾溶液直接行静脉推注［4～7］.

    2  补钾研究现状

    低钾血症的发生速度及产生的症状有轻重缓急，故固执陈规地补钾不符合、也不能满足迅速逆转危急病情的需要.随着检测技术的进步和普及，做到对病人的血清钾浓度或红细胞内的钾浓度进行及时监测，并根据实时血清钾浓度或红细胞内钾浓度补钾总量［8］.引入对应项同单位同比，模拟相加，模拟比较概念［9］，即每500mL输液量为1个单元, YJN(预计单元中0g/L氯化钾溶液的毫升数)，JC（血钾测定值，单位为mmol／L)，推导得静脉补钾浓度公式：YJN=11.2(5.34-JC),速度公式：V=100(3.5-JC)+60.补钾可迅速影响细胞膜电位，故在实际治疗过程中应在心电图监护下实施，输完1个单元后，应从非穿刺侧肢体静脉取血，监测血钾，并根据其结果及时作出调整.如将血流通道视作多级串珠状管道，将穿刺针内径计为2mm，略去π值，依据血流通道各部直径顺序，其截面积与穿刺针之比依次腔静脉为56，右心房为1080，右心室为1715，左心房为1139，左心室为2016，升主动脉为177.无论从上腔静脉或下腔静脉的属支穿刺输入，滴入的氯化钾溶液与纯血液之间存在时限性间隔，类似脉冲流.即使直接行静脉推注，可从较小管腔进入到较大的管腔，借助血管的弹性、瓣膜装置、肌肉挤压、心脏的泵吸及呼吸性胸腔压力传导，依次在腔静脉、心房、心室、肺动脉和主动脉、心房中的梳状肌、心室中的乳头肌及瓣膜装置的影响下，反复由轴层流转为湍流，数十倍地被稀释混合，呈波流进入动脉系统，经4～8s通过肺循环，8～16s进入体循环.在此运行过程中，部分钾离子进入红细胞内，补偿红细胞的部分钾债，在肺循环中补偿肺泡细胞中的钾债；部分钾离子在能量代谢过程中，进入其他组织细胞内；部分钾离子被排出体外，这是一个连续的偿还过程和钾离子从血液中消减的动态过程.尽管按照公式计算的浓度和速度输入，输入点的瞬间血钾浓度可达到8.0mmoL／L，但随运行时间的延长，不会发生高钾血症［9］.细胞摄取葡萄糖时，钾离子随之进入细胞内，利用葡萄糖溶液进行补钾治疗可影响血钾浓度的提高速度.实际操作时，以50g/L葡萄糖生理盐水作为稀释液，在钠离子和氯离子的调节下，可改善酸碱平衡及肾脏的保钾能力，有利于提高血钾浓度.较高浓度的钾溶液流入静脉后，可通过血管内皮细胞间隙，影响管壁中层的平滑肌细胞的膜电位，引发血管痉挛，出现穿刺肢体疼痛，最终影响输液速度.血钾溶液中加入250g/L 硫酸镁溶液10mL，可纠正伴随的低镁血症，扩张血管，消除血管痉挛和疼痛，提高输液速度［5］.在YJN及V均较大时，是否可以通过腹膜腔快速补钾，尚待探讨.补钾过程中，应注意纠正酸碱平衡和钙离子浓度，有利于血钾恢复平衡.Hamill等［10］在抢救甲状腺功能亢进合并有严重低钾血症(0.84mmol/L)患者时，给予常规补钾，双路静脉点滴生理盐水500mL+100g/L氯化钾15mL，未能纠正病情，15min内直接静脉推注100g/L氯化钾溶液50mL，终止了持续的心室纤颤，血钾浓度升高至7.5mmoL／L.机体失钾时，会动员细胞内钾离子释放，钾进入血循环池及组织间隙池，以阻止血钾浓度降低.研究发现，随着钾进行性丢失，细胞内钾外移达到100～200mmol时，血钾浓度才开始降低［11,12］.但目前尚不清楚细胞内钾的动员量(即细胞内缺钾量)与血钾浓度值之间的数量关系，无法根据血钾浓度直接计算细胞内缺钾量.钾跨细胞转移量的估算是粗略的，但可以证明这种转移的存在，且这种转移在补钾治疗后1，2h内即发生.Bundgaard等［11］发现，在快速补钾时钾离子跨细胞转移在几分钟之内即开始，缺钾时转移速度则更快，可明显降低血钾浓度的上升速度和幅度，使耐受钾注射的量增加4倍.有学者提出，对于危及生命的重症低血钾患者，必需打破常规应快速补钾，以15～40mmoL／h的速度，214～447mmol／L的浓度，取股静脉或锁骨下静脉滴注，并应用输液泵，以获得抢救成功［13］.

    3  影响补钾的内外因素

    机体对钾代谢平衡的调控主要与摄入、排出平衡、跨细胞转移及肾脏排泄等有关［14～17］.成年人通常每日钾摄入量约为60mmol，禁食病人钾输入量可以准确计算.正常人钾排泄量与摄入量相似，其中90％从肾脏排泄.尿排钾量可测定，并可计算一个时段内的平均尿排钾速度.机体钾离子的分布可根据容积和浓度的特征分为3个相对独立的区域，即血循环池、组织间隙池和细胞内池.体重为60kg的正常人的总贮存钾量约3.6mol，其中细胞内液中占98.5％ ，浓度达150mmol／L；细胞外液钾浓度为4.5mmol／L，钾含量为54mmol，其中血循环池钾含量仅为20mmol.如果将细胞外液看作一个整体，则血钾浓度从2.0mmol／L上升到4.5mmol／L，仅需输入钾30mmol，但实际的治疗结果常常并非如此.机体缺钾时肾脏保留钾的反应慢且保钾的程度不完全.Lin等［12］报道，患者摄入无钾饮食2周后，每日的尿排钾量从48mmol减少至30mmol，血钾从4.3mmol／L降低至3.5mmol／L，细胞外液缺钾16mmol，细胞内液缺钾284mmol，机体总缺钾量已达300mmol，仅占机体总贮存量的8％ .在生理条件下肾脏每日排钾量波动在10～100mmol［13,17,18］ ，即平均每小时排钾0.42～4.17mmol，波动跨度达10倍.Bundgaard等［11］报道，补钾后肾脏排钾速度较补钾前增加150倍.据报道，低钾血症时尿排钾速度降低到0.8mmol／h，而注射氯化钠后，排钾上升至1.9mmol／h，注射碳酸氢钠后上升至8.3mmol／h，超过生理排钾量的1倍［12］.

    4  补钾对机体产生的影响

    补钾速度和浓度的调整对重度低钾血症是非常重要的，尤其在伴有低钾性呼吸肌麻痹或心律失常时［2，3］.但因无法直接测定或准确估计机体总缺钾量、钾跨细胞转移量、肾脏的排钾量、药物对钾的排泄及分布的影响等，低钾血症及其严重程度的表现常常是非特异性的.目前对补钾治疗设定了较多的框架和限制：1)补钾溶液的浓度：一般病人为40～60mmol/L，低钾血症时为80～200mmol/L，重度低钾血症且限制输液量的病人为100～800mmol/L，对比不同的报道发现对钾溶液浓度的设定跨度较大，对浓度的限制并不十分严格.浓度限制主要针对婴儿和儿童，其原因可能为儿童血容量小，限制了血液对钾溶液的稀释作用，高浓度输入时心脏中钾离子浓度的瞬间提高可危及生命.另外，高浓度钾溶液可增加疼痛和对血管床的损害，发生血管外渗漏时可对临近组织产生破坏.2)补钾的量：单次补钾量根据血钾浓度和体重由公式得到，被限制为计算值的半量或全量，24h补钾总量则根据低钾血症的程度，规定相应的极量，多数情况下肾脏排钾占主导，故在确定补钾总量时应重点监测肾脏排钾量;3)补钾的速度：成人限制在20mmol/h，小儿限制为0.3～0.5mmol/(kg·h)，补钾速度和输入部位是决定心肌细胞外液钾瞬时浓度的主要因素，也决定了心脏对快速补钾的耐受性［19］.据报道，血液循环对输入高浓度钾具有明显的稀释作用［20］.Welfare等［3］报道，给13例严重低钾血症患儿进行治疗中发现，补钾速度和每日总量均超过推荐方案的30% ，但低钾血症仍未见有效纠正，且7例患儿的死亡原因可能与之有关，故对补钾限制提出了质疑；4)钾输入的通路：颈内静脉和股静脉等中心静脉快速输入高浓度钾已证明是安全的［2,3,10，11,14］，外周静脉亦是安全的，但疼痛和静脉炎的发生率较高，而口服是最安全的方法.体外循环手术时心脏停跳液通过冠状动脉灌注［21］，钾离子浓度为20mmol/L，速度为4mmol/min，几分钟内心脏将停止跳动.

    目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当.

【文献】
  ［1］ Gennari FJ.Hypokalemia［J］.En J Med,1998,339(7):451.

［2］ Kruse JA, Cadson RW.Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions［J］.Arch Intern Med,1990,150(3):613.

［3］ Welfare W, Sasi P.Challenges in managing profound hypokalaemia［J］.BMJ,2002,324(7332):269.

［4］ 杨在春，李庆棣.新编临床医学数据手册［M］.北京:金盾出版社，1993.325.

［5］ 上海第一医学院 实用内编写组.实用内科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社,1973.499.

［6］ 叶任高，陆再英.内科学［M］.第5版.北京:人民卫生出版社，2001.861.

［7］ 裘法祖，孟承伟.外科学［M］.北京:人民卫生出版社，1988.22.

［8］ 白定华.红细胞内低钾对慢性充血性心力衰竭治疗的影响［J］.临床荟萃,2003,18(23):1360.

［9］ 周克政.治疗低钾血症的静脉补钾公式［J］.中华中西医学杂志，2004,2(4):42.

［10］ Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, et al..Eficacy and safety of potassium infusion therapy in hypokalemic critically ill patients［J］.Crit Care Med,1991,19 (5):694.

［11］ Bundgaard H， Kjeldsen K.Potassium depletion increases potassium clearance capacity in skeletal muscles in vivo during acute repletion［J］.Am J Physiol Cell Physiol,2002,283(4):1163.

［12］ Lin SH. Dhadli S， Gowfishankar M, et al..Control of excretion of potassium:lessons from studies during prolonged total fasting in human subjects［J］.Am J Physiol Renal Physiol，1997,273(5):796.

［13］ Kruse JA， Clark VL， Carlson RW， et al..Concentrated potassium chloride infusion in critically ill patients with hypokalemia［J］.J Clin Pharmacol,1994,34 (11) :1077.

［14］ Thompson CB, Choi C, Youn JH，et al..Temporal responses of oxidative VS. glycolytic skeletal muscles Io K deprivation：Na pumps and cell cations［J］.Am J Physiol Cell Physiol,1999,276(6):1411.

［15］ 谢扬，饶邦复.临床病理讨论第279例——周期性麻痹，低钾血症，持续性心室颤动［J］.中华内科杂志,2001,40(12):859.

［16］ 张畔，高红梅.深静脉补钾救治低钾血症9例临床分析［J］.中西医结合杂志,2002,9(2):91.

［17］ Muto S.Potassium tramsport in the mammalian collecting duet［J］.PhyslolRev，2001,81(1):85.

［18］ Coruzzi P, Gualerzi M, Parati G, et al..Potassium supplementation improves the natriuretic response to central volume expansion inpfima aldosteronism［J］.Metabolism,2003,52(12):1597.

［19］ Choy AM, Lang CC, Chomsky DM, et al..Normalization of acquired QT prolongation in humans by intravenous potassium［J］.Circulation,1997,96(7):2149.

［20］ 屠欣.高浓度静脉补钾治疗低钾血症的临床研究［J］.实用医学杂志，2005，21(11):1167.

［21］ Messie MT, Darrell JC, DiMarco RF, et al..Norm othermie retrograde continuous cardioplegia for myocardial protection during cardiopulmonary bypass［J］.Texs Heart Institute J,1993,20(2):89.?