胃大部切除后残胃功能性排空障碍１３例报告

　　关键词 胃大部分切除术后 残胃排空障碍

　　论文摘要 目的：探讨胃大部分切除术后功能性排空障碍的发生原因、诊断及方法和预防。方法：对1998～2006年施行的167例胃大部切除术的临床资料进行回顾性分析。结果：本组共发生功能性排空障碍(FDGE)13例，发生率约7.78%，均发生于术后7～12天。所有病人均经保守治疗治愈出院。结论：术后残胃运动功能减弱是发生功能性排空障碍的主要原因。采取非手术治疗一般均可治愈。 
　　 
　　
　　 
　　随着外科技术水平的不断提高，胃大部切除术后残胃机械性排空障碍的发病率逐年下降，但功能性胃排空障碍仍然困扰着临床外科工作者。 
　　我院1998～2006年施行胃大部切除术167例，发生残胃排空障碍13例，现报告如下。 
　　 
　　资料与方法 
　　 
　　本组男109例，女58例；年龄45～76岁，平均60岁。胃癌96例，胃溃疡44例，十二指肠溃疡27例。本组发生FDGE13例，男9例，女4例。其中胃癌术后7例，胃溃疡并发穿孔4例，十二指肠溃疡并发穿孔2例。毕Ⅰ式吻合2例，毕Ⅱ式吻合11例。本组FDGE发生于术后7～12天。其中术后6～7天开始进食后出现症状者8例，术后9～12天由流质改为半流质饮食后出现症状者5例。 
　　临床表现：病人手术后停止胃肠减压，开始进食流质或由流质改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、恶心、呕吐及顽固性呃逆，上腹疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有胆汁。吐后症状缓解，胃肠减压可抽出大量液体，每次1000～2000ml。查体：上腹部饱满，轻度压痛，可闻及振水音，肠鸣音减弱。 
　　辅助检查：10例病人行胃镜检查，见胃内大量液体潴留，吻合口及胃黏膜充血水肿，残胃蠕动差，但胃镜通过吻合口及输出袢通畅。3例病人行胃肠X线检查。见残胃扩张，蠕动减弱或消失，造影剂呈线状通过吻合口，空肠输出袢未显影。 
　　治疗及结果：13例FDGE患者，经过胃肠减压，严格禁食水，高渗盐水洗胃，辅助肠外营养或完全胃肠外营养。静脉补液，维持水电解质酸碱平衡，全身支持疗法，给予胃动力药及 
　　激素等综合治疗，均痊愈出院。缓解时间5～30天。 
　　 
　　讨 论 
　　 
　　FDGE发生率：国外资料5%～24%［1］。本组手术167例，发生FDGE13例，发生率约7.78%，其中毕Ⅰ或毕Ⅱ式发生率分别为1.19%，6.59%；与国外报道类似。 
　　发病机制：胃动力是由胃壁肌肉的收缩和幽门括约肌的协调性开闭完成的。其功能除与进食有关外，主要受神经及体液的调节［2］。胃的神经体液支配有一定的顺序；迷走神经首先兴奋，促进胃蠕动；胃内容物使胃扩张时胃壁内神经产生冲动，通过反射弧增加胃蠕动，排出胃内容物；胃内容物进入胃或小肠时，体液因子又相应分泌和起作用。 
　　本病的发病机制尚未完全明确，其可能的原因如下［3］：①胆汁反流引起急性反流性胃炎，吻合口及胃的黏膜水肿，糜烂；②支配胃的迷走神经枝被切断，胃的蠕动功能减退；③电解质紊乱，如低血钾，低血钠症；④精神因素及其他不明原因。
　　本组13例病人行胃镜及X线检查，均可见残胃时蠕动减弱或消失。由于胃大部切除术切除了部分胃体，整个胃窦和幽门，残胃的支配神经受损伤，使残胃张力低下，蠕动减弱，对食糜的研磨功能减弱，导致小肠运动紊乱，使食糜传递阻力增加，这是造成残胃滞留的主要原因。13例病人中术前存在贫血者10例，术前存在低蛋白血症者8例，说明营养不良病人FDGE发生率较高。  　　诊断与鉴别诊断：病人于胃大部切除术后下7～10日拔除胃管进食流质或由流质改为半流后出现上腹部胀痛不适，随之呕吐大量胃内容物，可伴有顽固性呃逆，胃肠减压可抽出大量胃液。体格检查，可见病人上腹部胀满、压痛、有振水音，中下腹平软无压痛，无肠鸣音、亢进及气过水声。此时应考虑存在FDGE［4］。如果进一步行胃镜检查，可见残胃大量液体潴留，残胃黏膜及吻合口水肿、蠕动差，但胃镜可顺利通过吻合口进入输出袢，即可确定诊断，同时这对排除机械性梗阻有确定性意义。 
　　同时要注意FDGE与机械性胃排空障碍相鉴别。一般情况下机械性胃排空障碍多由于吻合口过小、内翻过多或扭曲引起吻合口梗阻。临床症状出现较早，症状较重，腹部听诊，肠鸣音亢进。纤维胃镜检查可见残胃蠕动增加，吻合口过小，胃镜通过困难。一般需要二次手术解除梗阻，而行保守难以奏效。 
　　一般治疗：①禁食水，持续胃肠减压，吸出胃内容物，减轻胃负荷，促进胃张力恢复。②纠正水，电解质紊乱，保持酸碱平衡，补充微量元素及维生素，保持内环境稳定。③加强营养，补充足够热量，根据病情纠正低蛋白血症和贫血，可适量输注白蛋白、全血或血浆。④必要时用高渗盐水洗胃，减轻吻合口水肿。 
　　药物治疗：①胃复安，吗丁啉：是一种多巴胺受体拮抗剂，对食管和胃的平滑肌有显著的促动力作用，促进胃的排空。 
　　②西沙必利：是一种新型的促动力药，其作用是激活5-羟色胺受体并作用于胃肠壁内神经末梢，促进乙酰胆碱释放，发挥胆碱能作用，对整个消化道平滑肌均有促进作用。 
　　预防：本病病因复杂，发病往往由综合因素引起，我们体会其预防主要应注意：术前做好病人思想工作，解除病人对手术的恐惧和紧张情绪；手术操作要熟练准确，避免胃壁损伤过多，及胃支配神经的损伤；术后鼓励病人早期下床活动，注意控制进食时间，不宜过早进食，且应循序渐进，加强营养支持，及时纠正低蛋白血症维持水电解质平衡。 
　　 
　　 
　　1 SummersGE,Hocking Mp.preoperative and postoperatime,motilitydisorders of the stomack.Surg Clin NorthAm,1998,72(8):467. 
　　2 周洪伟,晏才杰.胃排空及其胃术后改变的动力学机制.国外医学消化分册,1990,4(4):234. 
　　3 黎介寿,吴孟超,黄志强.胃部分切除术的近期并发症.普通外科卷:269. 
　　4 崔广喜.胃大部切除术后残胃功能性排空障碍的诊治体会.临床医生,2006,12:37.