类风湿性关节炎患者IL-17、SAA及OPG水平的变化

【摘要】目的  探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清白细胞介素17(IL-17)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及护骨因子(OPG)水平检测的临床意义。方法  采用酶联免疫吸附试验检测70例RA患者及62例正常对照组血清中IL-17、SAA和OPG的水平。结果  RA患者IL-17、SAA和OPG的水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论  IL-17、SAA、OPG在判断RA的活动性以及骨质破坏等方面有较高的敏感性。
【关键词】类风湿性关节炎；白细胞介素17；护骨因子；血清淀粉样蛋白 
        类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是临床常见的疑难病症,其病因至今不明,认为是一种全身性的自身免疫性疾病。其特征是以慢性进行性关节病变为主,以非化脓性、增生性滑膜炎为特征,以局部关节反复发作为特点,逐渐导致关节软骨的破坏,最后以关节功能损失而致残。国内外大量的研究表明众多的细胞因子参与了该病的病理过程。而细胞因子已被公认为是RA炎症和关节损伤的重要介质。我们选择了与RA的骨质破坏与抑制骨吸收关系十分密切的白细胞介素17 (IL-17)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及护骨因子(OPG)进行了检测,现将结果报告如下。
        1 资料与方法
        1.1一般资料
        对照组:随机选择来自本院健康体检者62人为对照组,平均年龄(19.77±2.39)岁,其中男26例,女36例。病例组:随机选择本院门诊RA患者70例为病例组,平均年龄(45.72±12.65)岁,其中男33例,女37例。
        1.2检测指标、试剂与方法
        （1）白细胞介素17 (IL-17)试剂盒采用美国MARKETINC公司产品;批号为502556；
        （2）SAA试剂盒由加拿大YYES BIOTECH公司提供；
        （3）OPG试剂盒采用美国OCT公司产品;批号为819059。
        检测方法:用ELTSA法。
        1.3统计学处理  
        统计分析用SPSS15.0软件,组间IL-17、SAA及OPG水平比较用t检验,人群SAA水平呈偏态分布,对数转换后再行t检验。
        2 结  果
        RA组与正常组IL-17、SAA及OPG水平比较
        3 讨  论
        在RA的发生、过程中存在着多种细胞因子、酶、粘附分子的相互作用,形成了调节RA病理生理过程中的细胞因子,其中的任何一个环节都对RA产生重要影响。IL-17是T细胞源性促炎因子,主要由活化记忆型CD4+T细胞亚群分泌,它可刺激成纤维细胞分泌IL-8、IL-6、GM-CSF等炎症因子,激活NF-kB转录活性,是强致炎因子。IL-17在RA中的作用日益受到重视,目前认为IL-17促进RA中骨破坏的机制可能包括:诱导IL-1和TNF2产生,间接增强关节破坏;增加核刺激因子受体配体(RANKL)和核刺激因子受体(RANK)的数量,破坏RANKL-RANK与骨保护蛋白(OPG)的平衡而加重骨破坏;还直接作用于破骨细胞刺激破骨细胞的分化与活化[1]。SAA作为关节炎患者疾病活性的一个客观指数,对关节炎的预后判断有很重要的作用。临床观察发现,作为急性炎症反应物质的SAA较之ESR、CRP更能反映RA的活性。正常人血清SAA值为0-0.78 mg/L,而RA活动期SAA水平明显增高。OPG属于TNF受体超家族,主要功能是抑制破骨细胞的分化、成熟破骨细胞的骨吸收活性,并诱导其凋亡,其机制是阻断核刺激因子受体配体(RANKL)和核刺激因子受体(RANK)的结合,因RANKL与RANK结合后促进破骨细胞的增殖、分化、成熟及骨吸收活性[2]。
        本文检测到IL-17、SAA以及OPG在RA患者血清中显著升高,表明上述细胞因子参与了RA的炎症及骨损伤的过程;同时也表明它们之间又有着密切的关系,OPG水平的升高,说明OPG在RA患者中起到了一定的调控和保护作用。这一作用的产生可能与本文中IL-17等细胞因子的大量产生刺激了RANKL与RANK的结合,而此时OPG也大量产生,竞争性地与RANKL结合,阻止其与RANK的结合有关;也可能是由于RA患者正处于期,所用药物在抑制关节病变的同时,一方面抑制了破骨细胞的生成,另一方面又刺激了OPG的产生有关。我们也观察到OPG的水平与RA患者的骨质破坏有关,OPG水平高骨质破坏相对较小。综上所述:本文认为,IL-17、SAA及OPG水平的检测对RA的病情的评估有临床价值,可用于对RA的病情、疗效和预后的监测。
参 考 文 献
[1]M I Koenders, L A B Joosten, W B van den Berg,