边防军人116例低血压患者内皮源性心血管活性物质及血管加压素测定结果分析

【摘要】  目的 探讨新疆北部边防军人低血压与内皮源性心血管活性物质[内皮素Ⅰ（ET?Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（ANG?Ⅱ）、一氧化氮（NO）]及血管加压素（ADH）的关系。方法 采用普查的方法在1 664例官兵中筛选出低血压患者116例为低血压组，用ELLSA法测定血清中ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、NO、ADH含量。然后与随机抽取100例血压正常的官兵（对照组）血清中上述物质含量进行比较。结果 低血压组NO显著高于对照组（P<0.01）; ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、ADH低血压组显著低于对照组（P<0.01）。结论 低血压的发生是ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、ADH、NO这几种血管活性物质及其他物质综合作用的结果。

【关键词】  低血压；内皮素Ⅰ；血管紧张素Ⅱ；一氧化氮；血管加压素

　　Abstract： Objective     To explore the relationship between ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、NO、ADH and hypotension of frontier?defence servicemen in northern part of XinJiang.Methods     116 cases of hypotension patient (hypotension group)were selected through general investigation from 1664 soldiers, the contents of ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、NO、ADH in their serum was tested by ELLSA, then, the results were compared with 100 soldiers (control group) whose blood pressure are normal and were selected at random. Results     NO in hypotension group is significant higher than control group（P<0.01）, all of ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、ADH are significant lower than control group（P<0.01）.Conclusion     Hypotension  in frontier?defence troops is the results of synthetic action of ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、ADH、NO and others materials.

　　Key  words： hypotension；endothelin Ⅰ；angiotonin Ⅱ；nitrogen monoxidum; antidiuretic hormone

　　低血压同高血压病一样同样危害着人类的身心健康，对军人来说影响着部队的战斗力。近两年来我们对新疆北部边防部队1 664名官兵进行了低血压普查，发现116例低血压患者。为了了解患者血液中内皮源性心血管活性物质及血管加压素含量，我们采集其血液样本进行了内皮素Ⅰ（ET?Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（ANG?Ⅱ）、一氧化氮（NO）及血管加压素（ADH）测定，并与100例血压正常的军人所测上述物质进行了比较，现报告如下。

　　1     对象与方法

　　1.1     对象     随机调查新疆北部某边防部队官兵1 664例，其中干部302例，士官433例，士兵929例，年龄17～48岁，平均（23.5±4.7）岁。调查发现低血压116例，将他们为研究对象，并随机选取100例血压正常的官兵作为对照组。两组一般情况相近具有可比性。

　　1.2     方法     根据1999年世界卫生组织/国际高血压联盟（WHO/ISH）高血压指南中确定的血压水平标准，由专业医生和护士使用校正过的汞柱式血压计，于静息状态下连续3 d 对被调查对象每日测量1次左上臂血压，3次血压平均值收缩压（SBP）<90 mmHg 及舒张压（DBP）<60 mmHg 者被确定为低血压。抽取116例低血压患者及对照组100例官兵清晨空腹静脉血5 ml，离心备用。仪器使用雷杜R?600型酶标仪及R?300型洗板机，结果由机运算生成。ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、NO、ADH使用上海史瑞克公司提供生产的酶标试剂盒（ELISA），批号0807。

　　1.3     统计学方法     采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，组间比较用t检验，P<0.05为有统计学意义。

　　2     结果
      
　　由表1可以看出低血压组NO显著高于对照组（P<0.01）；ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、ADH低血压组显著低于对照组（P<0.01）。

　　表1     低血压组和对照组ET?Ⅰ、ANG?Ⅱ、NO、ADH血清含量比较（略）

　　3     讨论
      
　　内皮源性心血管活性物质是指血管内皮细胞分泌的对心肌收缩力、心率、血管张力等有影响的物质，包括一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缓激肽、前列环素(PGI2)、腺苷等［1］。这些心血管活性物质之间存在着复杂的相互作用和相互影响［1～2］。

　　NO来源于血管内皮上L?精氨酸的氨基端，在一氧化氮合成酶(NOS)作用下被合成［3］。许多生理和化学因素可刺激NO的合成。血流周期性变化使血管内皮上承受的剪切力，是促使NO合成和释放的最重要因素。此外，乙酰胆碱、缓激肽、组胺、P物质、尼莫司汀、去甲肾上腺素、中度缺氧等均可使NO释放增加。N?甲基精氨酸通过对NOS的竞争性抑制作用，使NO合成减少。NO从内皮释放后迅速在细胞外液中弥散，并与血管平滑肌上受体结合，使鸟苷酸环化酶激活，环磷酸鸟苷(cGMP)含量增加，从而发挥其生理活性。cGMP通过激活蛋白酶，使多种蛋白磷酸化，从而引起舒血管效应。cGMP能促进细胞内Ca2+外流和肌浆网摄取Ca2+增加，并能减少三磷酸肌醇产生，使Ca2+内流减少。这些均使细胞内Ca2+减少，引起血管舒张［4］。NO可使心肌收缩力减弱，有轻度的负性肌力和负性频率作用［5］，还可使传导血管、阻力血管、冠状动脉扩张，使心脏前后负荷减少，这些均可使血压降低。本研究中低血压组NO显著高于对照组，说明发生低血压的原因之一是由于内源性NO增高所致。
      
　　目前已知除外周循环系统中含有肾素-血管紧张素系统(RAS)外，心脏本身也含有自己的RAS。冠状动脉内皮细胞内含有血管紧张素转换酶(ACE)，心脏内含有产生AngⅡ所需的全部物质。ACE通过作用于血管紧张素Ⅰ后在心脏内产生AngⅡ。心肌局部产生的AngⅡ具有明显的正性肌力作用，使心肌收缩力增加［6］。AngⅡ尚有促进水钠潴留、增加心脏前后负荷的作用，这些作用均可使血压升高。本研究中低血压组AngⅡ显著低于对照组，提示发生低血压的原因之一是由于内源性AngⅡ减少所致。
      
　　ADH是一种由人体下丘脑合成的物质，在维持机体的渗透平衡、心血管功能和止血等方面发挥重要作用。目前已证实人体有三种血管加压素受体亚型（V1、V2和V3），分别介导血管收缩、水重吸收和中枢作用［7～8 ］。V1受体主要分布在内脏、肾和冠状循环等全身血管平滑肌，通过G蛋白与磷脂酶C（PLC）耦联，该受体激活后细胞内Ca2+浓度增加，使血管收缩，从而使血压升高。本研究中低血压组ADH显著低于对照组，提示发生低血压的原因之一是由于内源性ADH减少所致。
      
　　ET是前内皮素原第53～74位肽链的片断。人类的内皮素有3个异构体，分别称为ET?1、ET?2、ET?3［9］。由于ET?1分泌最多，因此其作用最为重要。人类体内至少存在3种ET受体，分别称之为ETA、ETB、ETC。ET?1主要与ETA结合，引起强烈的缩血管作用。ET?1是迄今为止所知的最强的缩血管物质，可使小动脉、小静脉均收缩，总外周血管阻力增加，心脏前后负荷均增加。ET?1还具有明显的正性肌力作用，可使心肌收缩力增强。在正常生理情况下，血管内皮释放ET?1较少。肾上腺素、AngⅡ、ADH、凝血酶等可促ET?1合成增加，而PGI2、NO可使ET?1合成减少。本研究中低血压组ET?1显著低于对照组，正是由于此种缩血管物质的减少而发生低血压，且ET?1的合成受AngⅡ、ADH及NO等影响，这几种内源性血管活性物质及其他物质的综合作用而发生低血压。
      
　　综上所述，低血压组收缩血管物质内源性ET?Ⅰ、AngⅡ、ADH显著减少，舒张血管物质NO显著增高，低血压发生可能是这几种血管活性物质及其他物质综合作用的结果。

【】
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