脂糖舒对D?半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

【摘要】  目的 观察脂糖舒对D?半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法 采用D?半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg，1次/d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高 ，P＜0．05或P＜0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P＜0．05或P＜0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P＞0．05）。结论 脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。

【关键词】  脂糖舒；D?半乳糖；衰老模型；超氧化物歧化酶；丙二醛；大鼠

    ABSTRACT：Objective To observe the effects of Zhitangshu(ZTS) on the superoxide dismutase (SOD)  activivty and malondialdehyde(MDA)  level in tissue of aged mice． Methods The aged model was induced by D?galactose,then they were treated intragastrically with ZTS at different doses （Ⅰgroup：5g·kg-1·d-1，Ⅱgroup：10g·kg-1·d-1）for six weeks．Other ten mice were used as control．At the end of sixth week, the SOD activity and MDA content in tissues of heart，liver, renal and brain of mice were mesaured．Results The activity of SOD was lower and the content of MDA was higher in aged model group than those in control group (P＜0．05 or P＜0．01)；Compared with aged model group，the activities of SOD were increased and the contents of MDA in tissues of heart,liver and renal of mice were significantly reduced in low and high dose ZTS groups (P＜0．05 or P＜0．01)．Conclusion ZTS has an anti?aging effet by increasing SOD actirity and inhibiting tipid perosidation.

    KEY WORDS：  Zhitangshu；D?galactose；aged model；SOD；MDA；Rat

    动物实验已证明脂糖舒复方有明显的抗糖尿病组织过氧化作用[1]。本实验观察该复方对D?半乳糖衰老模型小鼠心、肝、肾和脑组织的SOD活性和 MDA含量的影响，旨在探讨脂糖舒对衰老模型小鼠的组织器官是否也通过抗过氧化的作用来延缓衰老。

    1  材料与方法

    1.1  药品与试剂

    脂糖舒组方中药物购自咸宁市温泉中药材公司，经湖北中医学院药学系詹亚华教授鉴定为合格正品，按[2]法制成相当原生药1g／ml浓缩口服液，冰箱保存备用。D?半乳糖购自上海恒信化学试剂有限公司，临用前用生理盐水配制成浓度为1％的溶液。SOD试剂(批号20070421)、MDA试剂(批号20070423)、考马斯亮兰（批号20070423）均购自南京建成生物工程研究所。

    1.2  动物

    昆明种小鼠，体质量19.75±2.09g。雌雄兼用，由本院动物室提供。饲料与动物来源相同。

    1.3  方法

    取40只小鼠随机分为4组，即正常组、模型组、脂糖舒Ⅰ组和Ⅱ组。每组10只，雌雄各半，分笼饲养。按文献[3]法：除正常组外，其余3组每天颈背部皮下注射D?半乳糖（100mg/kg），连续6周制作小鼠衰老模型。正常组小鼠自由摄食饮水。脂糖舒Ⅰ组和Ⅱ组分别以5g/kg、10g/kg的脂糖舒浓缩液灌胃，1次/d，连续6周。6周末摘眼球采血，然后脱臼处死，剖开胸腹，取出心、肝和肾，打开颅骨，取出脑组织，用生理盐水分别制备成10％组织匀浆。严格按照试剂盒说明书的方法分别测定心、肝、肾和脑组织中的SOD活性和MDA含量。

    1.4  统计学处理

    实验数据以均数±标准差（±s）表示，两组间差异的显著性比较采用t检验。 

    2  结  果

    脂糖舒对D?半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响见表1和表2。表1  脂糖舒对D?半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性的影响与正常组比较，*P＜0.05、**P＜0.01；与模型组比较，△P＜0.05、△△P＜0.01表2  脂糖舒对D?半乳糖衰老模型小鼠组织MDA含量的影响 与正常组比较，*P＜0.05、**P＜0.01；与模型组比较，△P＜0.05、△△P＜0.01

    3  讨  论

    自由基学说认为体内过多的氧自由基能诱发组织脂质过氧化，引起细胞的破坏，最终导致机体的衰老和死亡。采用D?半乳糖制备衰老模型的方法是目前国际上公认的衰老模型制作方法，其能增强自由基在体内的代谢而加速衰老，表现为体内的抗自由基成分SOD活性显著降低、脂质过氧化终产物MDA含量显著增高[4]。多糖可通过加强DNA复制，增强免疫功能和调节糖、脂、蛋白及核酸的代谢发挥其抗衰老作用[5]。本实验结果显示：①模型组SOD活性较正常组显著降低、MDA含量显著升高，P＜0．05或P＜0．01，表明本实验造模成功。②除脑组织外，脂糖舒大、小剂量组较模型组心、肝、肾组织的SOD活性显著升高和MDA含量显著降低，P＜0．05或P＜0．01，表明脂糖舒有明显抑制外周组织氧自由基诱发脂质过氧化的作用。而脑组织中SOD活性和MDA含量差异不显著可能与该复方不易进入血脑屏障有关。③脂糖舒两剂量组间SOD和MDA差异不显著(P＞0.05)表明两剂量效力相当。关于脂糖舒抗衰老模型小鼠组织过氧化反应的作用机制可能与该方含丰富的中药多糖有关，究其具体作用机制有待进一步探讨。

【】
  [1]舒思洁，闵清，吴基良．脂糖舒对糖尿病小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响[J]．咸宁医学院学报，2002，16(1)：23

[2]李杖奎.中医药理实验方法学[M]．上海：上海技术出版牡，1991：36

[3]徐淑云，卞如濂，陈修.药理实验方法学[M].第三版．北京：人民卫生出版社，2002：1465

[4]王淑梅，王灿岭．二至丸对亚急性衰老模型小鼠抗衰老作用的实验研究[J]．中医研究，2006，19（5）：21

[5]郭景仙．中药多糖类成分抗衰老作用的研究与应用[J]．医学杂志，2000，2：190