低糖血症误诊分析

【摘要】  目的：探讨被误诊为低血糖症病例的特点。方法：对12 例被误诊为低血糖症病例的临床表现、实验室检查及进行分析。结果：低血糖的临床表现多样化。结论：低血糖症以脑神经功能障碍者易于误诊。

【关键词】  低血糖症；脑神经功能；脑血管意外

低糖血症主要表现为交感神经兴奋，以脑神经功能障碍为主者不易鉴别。对2002年—2008年收治的12 例低糖血症患者进行回顾性分析，报告如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料

    12 例患者中，男8 例，女4 例，年龄45～76 岁。其中有糖尿病史9 例，酗酒史1 例，胃大部切除史1 例；长期服用优降糖2 例，消渴丸4 例，优降糖和消渴丸1 例，应用胰岛素1 例；误诊为大面积脑梗死6 例，脑干梗死4 例，脑出血1 例，一氧化碳中毒1 例。误诊时间在24 h内。

　　1.2  临床表现

    昏迷9 例，双侧瞳孔散大7 例，双侧瞳孔不等大1 例，精神症状2 例，癫痫样发作1 例。锥体束征阳性6 例，肌力2～3级6 例，反复昏迷1 例，意识障碍恢复后仍然有局灶体征2 例。

　　1.3  实验室和其他检查

    12 例血糖水平均低，其中＜1.0 mmol/L的1 例，1.0～2.0 mmol/L的6 例，2.1～2.8 mmol/L的5 例。均做头颅CT检查，3 例示基底节区腔隙性脑梗死，9 例阴性，1 例碳氧血红蛋白轻度异常。

　　2  结果

    12 例均收住入院。入院后查血糖确诊为低糖血症后，立即给予50％葡萄糖40～80 mL静脉注射，每1 h查血糖1次，至血糖稳定。脑水肿者给予20％甘露醇快速静脉滴注，氧疗营养脑细胞，反复低血糖者给予地塞米松。治疗后12 例患者均意识转清，神经精神症状消失。

　　3  讨论

    临床低血糖症以血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L作为诊断标准，临床主要表现为交感神经过度兴奋症状和神经低糖症状，如以交感神经兴奋为主易于鉴别，以脑神经功能障碍为主则易误诊为脑血管意外、神经症、癫痫等［1］。本组有11 例误诊为脑血管意外，化验血糖低，补糖后症状消失，故为低血糖神经综合征。1 例误诊为一氧化碳中毒，高压氧不明显后补糖好转。
   
　　资料表明，葡萄糖是脑细胞主要能量来源，但脑细胞存糖有限，每克脑组织约2.6～3.2 μmol，也只能维持活动几分钟。如发生低血糖马上出现脑功能障碍症状，大脑皮质最先受累，表现精神差、眩晕、反应迟钝、视力减退、行为异常、抽搐，乃至意识障碍、血压下降等。低糖血症可因病因、血糖下降程度和速度、个体差异而表现多样化，快速中度血糖下降以交感神经兴奋症状为主，反之血糖下降较慢，则以脑神经功能障碍症状为主。本组患者主要表现为脑功能障碍症状，可能因老年人存在植物神经功能失调，胰高血糖素、肾上腺素分泌不足，无法及时有效地调节，部分反复低血糖导致机体敏感性下降。本组昏迷恢复后仍有3 例短期存在局灶体征，可能机制为：低血糖引起反射性交感神经兴奋致脑血管痉挛；低血糖引起神经的选择性易损［2］。表现为局灶性神经系统症状的低血糖症易误诊为脑血管意外，血糖低于2.8 mmol/L，静脉注射葡萄糖后症状迅速缓解，发病后72 h复查头颅CT阴性，为主要鉴别点。
   
　　患者缺乏糖尿病防治知识，本组12 例患者因口服降血糖药所致9 例，特别是1 例患者联用优降糖和消渴丸致药物过量，应加强糖尿病，定期复查血糖，调整用药剂量。减少药源性低血糖发生。12 例误诊原因有：询问病史不详细，对糖尿病患者的用药情况不了解；忽视了老年人体质差、肝肾功能不全、纳差等特点；对低血糖神经综合征认识不足。故对急性脑血管病患者应详细了解病史，快速血糖仪测定血糖，再决定是否做头颅CT，可提高低血糖症的诊断率，及时纠正低血糖，避免耽误治疗时机。如低血糖持续时间＞8 h，即使血糖恢复正常，很有可能留有痴呆等后遗症。

【】
  　　［1］叶任高.陆再英内［M］.北京：人民卫生出版社，2000：826?827.
　　［2］李玉亭.老年人低血糖偏瘫［J］.中风与神经疾病杂志，2001，18(1)：58?59.