川芎嗪联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效观察
【摘要】 目的：观察川芎嗪联合卡托普利慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法：将52 例老年慢性肺源性心脏病心力衰竭患者随机分为对照组、联合治疗组各26 例，对照组进行控制呼吸道感染、解痉、平喘、化痰、利尿、持续低流量吸氧、纠正酸碱失衡及电解质紊乱加强营养支持等治疗。联合治疗组在上述治疗的基础上将川芎嗪200 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注，每日1次，连用14 d，给予卡托普利每次12.5～25 mg，每日3次空腹口服。结果：联合治疗组显效率50%，有效率38.5%，总有效率为88.5%。对照组显效率26.9%，有效率34.6%，总有效率为61.5%，差异有显著性(P<0.05)。结论：川芎嗪联合卡托普利治疗肺源性心脏病心力衰竭效果较好。
【关键词】 肺源性心脏病;心力衰竭;药物疗法
选择2002年6月—2009年6月住院的慢性肺源性心脏病心力衰竭患者52 例，用川芎嗪联合卡托普利治疗，收到了较好疗效，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者均符合1997年中华医学会制定的肺源性心脏病诊断标准，并排除其他影响右心功能的疾病。将52 例随机分为对照组和治疗组，每组26 例。治疗组男18 例，女8 例，年龄58～75 岁;对照组男20 例，女6 例，年龄59～77 岁。52 例基础疾病均为慢性支气管炎合并肺气肿，反复咳、痰、喘病史11～28年不等。入院时均有明显的咳嗽、咳痰、气短、面部口唇紫绀、颈静脉怒张，两肺可闻及干、湿口罗音，肺动脉瓣区第二心音亢进，肝肿大，双下肢水肿。均无胸、腹腔积液。两组在年龄、病程、病情程度上经统计学处理差异均无显著性，具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均根据痰培养或痰涂片细菌染色选用强有力的抗生素控制感染，给予解痉、平喘、化痰、利尿、持续低流量吸氧，纠正电解质及酸碱平衡紊乱，加强营养支持等治疗，治疗组除采用上述治疗外，加用川芎嗪200 mg入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注，每日1次，连用14 d，给予卡托普利每次12.5～25 mg，每日3次空腹口服。14 d判定疗效。
1.3 疗效判定标准
显效：咳嗽、咳痰、呼吸困难明显缓解、肺部干湿口罗音消失或基本消失，紫绀显著减轻，水肿消退、肝脏显著回缩，肝颈静脉回流征转阴性，X线检查肺部瘀血明显减轻或消失。有效：咳、痰、喘缓解，呼吸困难减轻，紫绀减轻，肺部干湿口罗音减少，体循环瘀血减轻。无效：以上各项指标无明显好转。
2 结 果
2.1 两组效果(见表1)表1 两组治疗效果 治疗组显效率和总有效率均明显高于对照组，经统计学处理P<0.05，差异有显著性，说明川芎嗪联合卡托普利治疗肺源性心脏病心力衰竭效果好。
2.2 药物不良反应
治疗组中口服卡托普利后出现头痛2 例，干咳2 例，将卡托普利减量后症状缓解。未发现其他不良反应，无1 例终止治疗。
3 讨 论
慢性肺源性心脏病是内科的常见病、多发病，随着病情逐步进展，肺动脉压力持续升高，使心脏负荷加重，当心肺功能失代偿时，将导致右心功能衰竭。降低肺动脉高压减轻心脏的前后负荷对改善心功能、纠正心力衰竭有积极意义。卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素转换酶是调节血管强度的一个关键酶，卡托普利通过降低循环中血管紧张素Ⅱ的浓度，促进动脉血管扩张。通过兴奋激肽酶?激肽?前列腺素系统，即抑制激肽酶Ⅱ活性，使激肽升高，刺激前列腺素释放，使静脉扩张。卡托普利可使醛固酮的合成减少，从而减少水钠的重吸收。总之，卡托普利可以同时扩张小动脉和小静脉，使肺动脉压降低，可通过减少醛固酮的合成而减少水钠潴留。通过这些作用减轻心脏前后负荷，纠正心力衰竭。慢性肺源性心脏病患者由于长期缺氧，导致红细胞增多、血小板聚集、血液黏稠度增加、血流循环阻力增加等，一方面加重了肺动脉高压，使右心负荷加重;另一方面导致微循环灌注不足，更加重了组织缺氧，使病情难以控制[1]。大量研究证实：肺源性心脏病急性加重期患者血液处于高凝或血栓前状态，并常有微血栓形成[2，3]，所以肺源性心脏病急性期患者要给予抗凝治疗这一理念应引起足够重视。有研究表明：川芎嗪具有改善微循环[4]、抑制血小板凝集[5]、改善血流变[6]等作用。血浆内皮素(ET)是由内皮细胞合成分泌的，具有强烈的收缩血管的作用。可引起肺血管持续收缩，血管阻力增加，从而形成、加重肺动脉高压[7]。一氧化氮对收缩的肺血管有舒张作用，能降低肺循环阻力。川芎嗪能调节内皮功能，使慢性阻塞性肺病急性发作期患者血浆ET含量回降，一氧化氮含量增加，从而降低肺动脉压，改善心肺功能。联用川芎嗪及卡托普利治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭可抗凝、改善微循环、降低肺动脉压、减少水钠潴留。通过这些作用减轻心脏前后负荷，纠正心力衰竭。改善全身脏器的血液供应。通过临床观察效果好，不良反应少，值得临床进一步推广。
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