容量复苏的探讨

【摘要】  容量复苏不仅是创伤急救的基本功，也是脓毒症（sepsis）、多器官功能不全综合征(MODS)等危重症的基本功。本文拟对容量复苏中所频繁应用的一些概念、术语的临床意义谈谈个人体会，抛砖引玉，以期提高容量复苏的质量。

【关键词】  休克 复苏 成分输血 损害控制

1  复苏
   
　　临床上，复苏是指对临床死亡病人所采取的抢救，使病人死而复活，即心肺（脑）复苏、新生儿复苏等,可称为狭义复苏；此外，对处于生命垂危状态的病人所进行的抢救，使之脱离死亡的危险，习惯上也称为复苏，这是一种广义的复苏，即对危重病病人、危重创伤病人及各种不同类型休克的病人所进行的抢救。本文所提及的复苏是指广义的复苏。

　　2  容量
   
　　任何类型的休克均有容量不足。这里的容量主要指血容量，而不是一般意义上的体液容量（包括细胞内液和细胞外液）。容量不足又有2种情况：因失血、失液导致的血容量丢失，这是一种绝对的容量不足，如低血容量休克，快速扩充（血）容量为救治的关键内容［1］；另一种情况是没有明显的血液、体液的丢失，而是由于各种原因引起血管床的扩大，其容量不足是相对的，如颈髓损伤导致的'失交感'状态、重度变态反应及脓毒症等，在补充液体的同时必须还要使用血管活性药，减少血管床的容量才能纠正容量的不足。

　　3  休克类别
   
　　休克有不同的分类方法，依据血流动力学，可将休克分为4类：心源性休克、低血容量性休克、分布性休克及梗阻性休克［2］。   

　　3.1  分布性休克  如上面谈到的颈髓损伤、变态反应、脓毒症等因严重的容量相对不足引起的休克多属于分布性休克，此类休克的主要原因是血液分布异常，其救治应该以缩血管为主要目标，兼顾扩容。

　　3.2  低血容量性休克  存在着分布性问题。其血液再分布是一种保护性的代偿反应，通过减少对皮肤、腹腔内脏及肾脏的供血以保障心、脑的供血。此时，全身血管床的容量已减少，而不是扩大。所以，一般情况下不要使用血管活性药物。若再使用缩血管药以增加血管阻力提升血压，必将加重腹腔内脏的缺血以及使储备功能已然损耗的心脏的工作负荷增加，降低机体抗休克的潜力。显然，快速补足血容量才是明智的选择。

　　3.3  心源性休克  指源于心脏严重疾患导致心泵衰竭、心输出量严重减少引起的休克，常见病因有心肌梗死、恶性心律失常等，病理机制中也存在血容量的相对不足。复苏时尽管也需补充容量（使收缩压维持在90mmHg以上），但关键策略是迅速去除病因，如使用溶栓、扩冠、针对性抗心律失常等药物；技术也非常必要，如放射介入、心脏起搏器及主动脉内球囊反搏等。

　　3.4  梗阻性休克  是源于心腔及大血管血流通路的梗阻，心输出量急剧减少所引起的休克。与创伤密切相关的有急性心脏压塞，严重的肺栓塞、脂肪栓塞等。在梗阻解除前，扩容抗休克的疗效甚微。

　　4  生存阈与输血
   
　　生存阈是指生命可以耐受的脏器功能最大丢失量。生存阈值越大，脏器功能的储备越大。肝脏的生存阈是85%，即生命存活所需的肝功能不能少于15%。肾脏的生存阈是75%，红细胞（即血红蛋白）的生存阈是75%，血容量的生存阈仅为30%。创伤失血导致的低血容量及急性贫血是危及生命的元凶。所以，创伤失血性休克的抢救，关键是补充容量，而不是补充红细胞。我国的输血技术规范指出：无器官器质性病变的患者，只要血容量正常，红细胞压积达0.2（血红蛋白＞60g/L）的贫血不会影响组织氧合，当然心、肺功能不全和代谢率增高的患者应保持血红蛋白浓度＞100g/L，以保证足够的氧输送。可以这样理解，创伤急救时，只有血红蛋白≤60g/L时才必须要输血，＞100g/L时不必输血，60～100g/L时应根据氧输送能力决定是否需要输血。
   
　　成分输血：成分输血是相对全血而言，其概念是将供者血液的不同成分应用方法分开，依据患者病情的实际需要有选择地输入有关成分，包括红细胞、白细胞、血小板以及血浆等，但如不加以说明，临床所说成分输血，习惯上是指不同的红细胞制剂。成分输血的优点为针对性强、副作用小、节约血液资源、便于保存和运输，是我国积极推广的输血技术。红细胞制剂中基本不含血浆，只有浓缩红细胞（CRC）制剂中含有很少的血浆，1袋由200ml全血制备的浓缩红细胞制剂中只含30ml血浆、10ml抗凝剂，其容量仅有120ml余，红细胞压积为0.7～0.8，其运氧能力及体内存活力等同于200ml全血。为避免误解，将其称为1个单位浓缩红细胞制剂较为合理。显然，成分输血只能用于纠正急性贫血，提高血液的'氧输送'能力。在应用成分输血时必须清楚它与全血的区别。有2个误区要加以注意：其扩容效应不如全血，意图以红细胞制剂扩容抗休克是一个误区；此外，成分输血与用于扩容的非血浆的任何液体一样，大量使用时忽视凝血因子的补充是另一个误区。大量的成分输血及非血浆胶体液的输入均可使受者血液中因失血而已大量丢失的凝血因子、调理素又被稀释，即出现"洗空效果"，导致凝血功能障碍的加重及免疫功能低下。所以，在大量成分输血时，要注意调理素（冷沉淀物中含量较多）、凝血因子的补充［3，4］。鼓励成分输血不是意味着不用全血，摒弃血浆。对急性大量血液丢失可能出现低血容量性休克的患者，或患者存在持续活动性出血，估计失血量超过自身血容量的30%时，是使用全血的指征（引自输血技术规范 2000年）。结合当代的战伤救治经验，针对成分输血、液体复苏时忽视凝血功能障碍造成的严重后果，国内、外均有医学权威认为,传统的液体复苏计划对大部分没有休克与凝血机制异常的病人仍是有效的,但对约占创伤病人10%的严重创伤病人、伴休克或凝血机制异常的病人,也是一批可以避免死亡的病人,血浆可能是当前最理想的复苏液体。这是一个非常重要的提示，令人深思。
   
　　需要说明一下，严格地讲，液体复苏与容量复苏是有所区别的，当使用了全血或红细胞时才称为容量复苏，

　　5  血浆容量扩大效应（PVE）
   
　　液体不同，输入静脉后对血容量(此处是指血浆容量?PV)的增加量也不同。这是由于输入液体在体内液体不同区域内的分布容量（Vd）不同所致，能保留在血管内的液体才能扩大血容量，即产生PVE。其公式为：PVE=输液量×（PV/Pd）。输入液体存留在血管内的份额即百分比，就是PV/Pd。有的溶液，如葡萄糖溶液，输入静脉后可进入机体的全部体液中，只有1/12～1/15留在血管中，即静脉输入葡萄糖溶液1200～1500ml才能使血浆容量（PVE）增加100ml；而电解质溶液，如生理盐水、乳酸钠林格氏液等输入静脉后只可进入细胞外液，故留在血管中的液体量为输入量的1/4～1/5,输入晶体液400～500ml，可扩大血浆容量100ml；胶体溶液的溶质是大分子颗粒，通常不能透出毛细血管壁（当血管内皮细胞严重受损时，毛细血管通透性增高，大分子颗粒也能漏出，即'毛细血管漏，PVE将遭受破坏），输入的溶液量基本留在血管内，也就是只需输液100ml，就能增加血浆容量100ml。总之，由于输入液体的分布容积不同，扩充等量血容量所需的输液量也不同。如扩容100ml，需葡萄糖溶液1200～1500ml,晶体液400～500ml,胶体液100ml。1g白蛋白可增容15～20ml，25g白蛋白（5%白蛋白溶液500ml）能使血浆容量增加375～500ml。
   
　　一般来说，以胶体液复苏，扩容能力相当于晶体液的4倍，其扩容有效时间是晶体液的2倍。当然，扩容液体的选择不能只是依据该溶液的血浆容量扩大效应及其维持时间的长短，还必须考虑溶液成分对机体内环境（如pH、Na+）和凝血功能的影响，以及其清除过程对免疫功能、肾功能及肝功能的影响［5］。

　　6  冠状动脉、微循环血流量与血管收缩药
   
　　对低血容量性休克而言，血管活性药物的使用是有严格限制的。只有心肌耗氧量不能得到保障时才需要使用血管活性药物提升血压，以增加冠状动脉循环血流量，增加微循环的供氧能力。血压提升太高，增加心脏后负荷、心肌耗氧量，加重腹腔内脏的缺血；提升不足，冠脉血循环仍不能保障心脏做功的需要。平均动脉压（平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压）与冠状动脉、微循环血流量密切相关，可以用来评估冠状动脉、微循环血流量，使临床救治变得简易明了。在快速扩容的基础上，平均动脉压低于65mmHg时是使用血管收缩药的指征，其用药量的指标是维持平均动脉压在65～75mmHg之间。因为当动脉平均压低于65～75mmHg时，冠状动脉、微循环血流曲线趋于垂直下降，降至30mmHg冠状动脉微循环则关闭［6］。故此，抢救低血压休克时，不仅仅是低血容量性休克，当平均动脉压低于65mmHg时要使用血管收缩药，以维持平均动脉压为65～75mmHg，保障心脏做功所需的冠状动脉、微循环血流灌注。此外，当平均动脉压维持在65～75mmHg时，脑组织的微循环灌流也能得到的很好的保障。

　　7  延迟（液体）复苏（delayed resuscitation）
    　　
　　这是近十余年提出的一种抢救创伤性休克新理念，也可称为限制性液体复苏、低血压性液体复苏。随着休克病理生理、发病机制的不断深入，早期复苏的成功率已明显提高，但休克的病死率仍很高。有人认为，在直接因创伤致死的患者中，除了严重的颅脑损伤和难以控制的大出血外，主要是由于早期复苏不力而死于“难治性休克”。因而提出了一个新的策略以降低休克的病死率，即延迟复苏。具体方法是对创伤病人，在手术前只给小量平衡盐液，使血压维持在生命可以耐受的低水平，而不是快速、即刻复苏。该理念认为使用大量液体迅速使血压恢复至正常水平，将导致血液稀释、失血量增加、死亡率增加，是导致难治性休克的重要原因。延迟液体复苏较即刻液体复苏者无论是失血量、还是存活时间或存活率，其结果均有显著改善，已被大量动物实验和一些临床实践所证实。该液体复苏策略只适于未控制的活动性失血性休克，尤其对于有活动性出血的胸腹贯通伤患者、战伤患者［7］。在强调早期止血的基础上，止血前延迟复苏可改善预后，但对于合并心脑血管病的老年人、钝性损伤后需要长途运输的患者则不适合延迟复苏。充分复苏，还是限制性液体复苏，目前还存在许多争议，特别是对于合并颅脑损伤的多发伤患者。颅脑损伤后颅内压明显增高，此时若机体血压过低，则会因脑血液灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。故对于合并颅脑损伤的多发伤，一般认为宜早期快速大量输液以维持血压，必要时合用血管收缩剂，而不宜延迟输液或限制输液。一般来说，为使延迟复苏取得满意效果尚需进一步探索生命可以耐受的低水平血压应该是多少、维持平均动脉压为65～75mmHg是否合适，这种状态可以持续多长时间；使用的液体如何选择；输液速度怎样调控等。  
   
　　笔者认为，肢体伤的临时止血并不需要耗费多少时间，如果临时止血已然控制了活动出血，快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要。而对于伴有内出血的多发伤病人，事实上最有效的救治策略是积极、快速液体复苏的同时立即实施以控制出血为目标的紧急手术（DCS）。这样的病人，即使即刻大量液体复苏，往往也很难使其血压达到生命可以耐受的水平，DCS应该是最佳选择，此刻不应对液体复苏加以限制。

　　8  损害控制外科（damage control surgery,DCS）
   
　　DCS是创伤救治观念上的一大变革，是创伤医学的一个新的里程碑。DCS是指外科手术是复苏的组成部分而不是复苏的终结。严重创伤的预后是由病人生理极限所决定，而不是靠恢复解剖关系的手术所决定。DCS的策略分为3步：第1步，即初期简化手术、控制出血与污染、控制潜在感染源；第2步，转入ICU继续复苏治疗；第3步，待生理状态稳定后（低血压休克复苏）,再对损伤的脏器行确定性手术。第1步，初期简化手术的核心思想是进行病人生理极限内所能承受的救命手术，该手术本身给机体带来的损害要控制在最小程度（如腹部的填塞止血），以这最小损害的代价迅速终止创伤对生命的持续、不断加重的损害。液体复苏贯穿救命手术与ICU的复苏全过程。

　　9  低血压休克及代偿性休克与超正常值氧输送及早期目标治疗
   
　　以休克复苏终点为指标，临床工作中将休克分为低血压休克及代偿性休克。我们通常所说的休克是指低血压休克，其复苏终点为有效循环血量及血流动力学恢复正常，表现为血压、尿量恢复正常。许多研究显示，这只是休克的初步复苏，此时机体尚未恢复常态，仍处于病理状态下，即负有不同程度的“氧债”，即“氧消耗”与“氧供”呈病理性依赖关系。低血压休克的程度越重、持续的时间越长，“氧债”越大。尽管血流动力学已经恢复，但是代谢尚未恢复，临床将其称之为代偿性休克。全身“氧债”是代偿性休克的主要矛盾。“氧供”与“氧耗”失去生理性非依赖关系，变为病理性依赖关系是“氧债”存在的证据，临床上可通过动脉血乳酸值的测定、氧探杆插入肌肉，测定肌肉组织内的氧浓度、胃肠道张力计置入胃内，对胃黏膜组织pH值（Phi）的测定等多种手段探知“氧债”。可以把胃黏膜视为全身“氧债”的最后存在区域，因此是一个理想的代谢复苏终点指标。“氧债”偿清，“氧供”与“氧耗”恢复生理性非依赖关系，才是休克的最终复苏。所以，我们必须树立休克复苏的理念，提高复苏质量，降低休克的并发症。代偿性休克的治疗除包括氧疗外，还包括各生命器官的功能支持及营养支持。此阶段，液体疗法变得更加精细、更加有针对性。从不同角度考虑，不同学者提出了不同的对策。超正常值（supernormal values）氧运输策略要求：心脏指数（CI）≥4.5L/min.m2,DO2＞600ml/ min.m2,VO2≥170ml/ min.m2；而早期目标治疗的策略则是接诊病人后6小时内达到常用生命指标基本满意即尿量满意,≥60ml/h、平均动脉压≥65mmHg、CVP达8mmHg、中心静脉血氧饱和度达70%，这种对早期目标的要求有利于休克的最终复苏。
   
　　作者基本赞同下述的液体复苏方案:成人的液体复苏需早期快速输入乳酸钠林格氏液1～2L，儿童则需20ml/kg。进一步的诊治取决于病人对早期液体复苏的反应，如果病人对早期液体复苏有快速反应，能维持生命体征的稳定，表示没有进一步的失血，是轻度休克，即一级休克，不需要急性输血。
   
　　大多数创伤病人对早期的快速输液有某种程度的反应，但是随着输液速度的减慢，病人状态不好，这意味着存在活动出血，必须要寻找出血部位。这类病人往往需要输血治疗，有实施急症外科手术的可能性。少部分深度休克(4级)的病人，失血量往往超过循环血量的40％，他们对早期快速的晶体液输入反应很差。很显然，对这组病人必须立即输血及进行外科手术控制致命的出血(DCS)。这种依据病人不同状况的容量复苏策略主要是针对低血容量休克，一般是在急诊科进行；在活动出血基本控制、生命体征基本复苏后，进入代偿性休克，复苏的主要环节已不是液体扩容，而是通过对各重要脏器功能的支持、恢复'内环境'平衡、偿还“氧债”以降低休克并发症的发生率。显然，此时的治疗在ICU实施是最佳的选择。

【】
  　　［1］王基.多发伤病人经VIP程序抢救后血流动力学观察［J］.中华创伤杂志,1995，11（4）：234.

　　［2］Walley KR,Wood LDH.Shock.In:Hall JB,Schmidt GA,Wood LDH.Principles of Critical Care［M］.2nd ed.New York:Mcgraw-Hill,1998.277-301.

　　［3］Como JJ,Dutton RP,Scalea TM,et al.Blood transfusion rates in the care of acute trauma［J］.Transfusion,2004,44(6):809-813.

　　［4］任建安,黎介寿 损伤控制性复苏［J］.实用外科杂,2007,27(8):593-594.

　　［5］Shoemaker WC,Peitzman AB,Bellamy R,et al.Resuscitation from severe hemorrhage［J］.Crit Care Med,1996,24(S):12-23.

　　［6］王基.创伤后早期监护的临床意义［J］.创伤外科杂志,2004,6(5):399.

　　［7 ］Matox KL,Hirshberg M,Wall M.Altenrate apporaches to resuscitation.In:Ivatury RR,eds.Penetrating Trauma［M］.New York:Wilianms Wilkins,1996.195-206.