妊娠合并急性胰腺炎的临床分析

【摘要】  目的  探讨妊娠合并急性胰腺炎诊断和的特点。方法  回顾分析2006年6月-2009年6月诊断和治疗的妊娠合并急性胰腺炎5例的临床资料。结果  5例患者痊愈5例剖宫产新生儿成活：足月产1例，早产2例，1例死胎，1例难免流产。结论  及时迅速诊断妊娠合并急性胰腺炎并合理地治疗，适时终止妊娠，可确保母婴安全。
【关键词】  妊娠合并症  急性胰腺炎
        妊娠合并胰腺炎是一种严重的妊娠合并症，它不仅发病急，进展快，而且诊治不及时，会引起母婴双亡的严重后果。本文将对我院近年外科、产科收治的6例妊娠合并胰腺炎的病例结合进行分析如下。
        1  临床资料
        一般资料  2006年6月-2009年6月在我院外科、产科收治的妊娠合并急性胰腺炎病例5例，年龄26-37岁，平均年龄28.7岁；均为初产妇。发病孕周小于28周1例，28-32周3例，32-37周1例；5例中4例属肥胖体形；1例误诊为肠梗阻。
        2  临床表现
        2.1症状
        (1)腹痛  起病急骤，常于饱餐或饮酒后突然发作。轻者钝痛，重者持续性绞痛、钻痛或刀割样痛，阵发性加剧。常位于中、上腹部，胰头部炎症偏右，胰体和胰尾部炎症偏左。疼痛向左肩部或腰背部呈束带状放射。出血坏死型迅速为全腹痛。引起腹痛的机制主要为：①胰腺的急性水肿、炎症刺激其包膜上的末梢神经。②胰腺的炎症渗出和胰液外溢刺激引起腹膜炎。③胰腺炎症累及肠道而致肠充气或肠麻痹。④与炎症伴随的急性胆囊炎、胆石症或胰管阻塞。
        (2)胃肠道症状  往往有恶心、呕吐、上腹部胀满感等。炎症发展到一定时候均有腹胀，有的上腹胀闷难受可甚于腹痛。少数病人可发生消化道出血。
        (3)发热  多为中等度发热。发病1～2天后出现，3～5天自退。如持续不退或超高热，应考虑继发感染。
        (4)黄疸  约25％的病人出现黄疸。由胰头水肿压迫胆总管或Oddi括约肌痉挛所致的黄疸常在起病后2～3天出现，几天内消退。由胆总管结石等昕致者常持续而渐加深。起病后第2周出现者，一般由并发的脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。
        (5)休克  常见于急性出血坏死型。通常在起病后3～4天内发生。病人皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，少尿或无尿。发生休克的原因主要是：
        1)频繁呕吐，麻痹性肠梗阻使大量消化液积于肠腔。腹膜后渗液以及腹水形成等致有效循环容量可降至正常的50％～60％。
        2)剧烈疼痛
        3)血管活性物质胰激肽使末梢血管舒张，血管床扩大和血管壁通渗性增加以及心肌收缩力减弱。
        4)并发糖尿病酸中毒及败血症等
        (6)急性呼吸衰竭(成人呼吸窘迫征ARDS)  是出血坏死型的重要死亡原因。发生率约4％，常在起病后2～7天出现。早期表现为呼吸急促，过度换气，致呼吸性碱中毒。随着动脉血氧下降，呼吸困难加重，CO2排出受阻，乳酸血症加重，可致呼吸性和代谢性酸中毒。发生机制为：
        1)血容量下降，引起肺小静脉收缩，血管活性物质使肺小动脉痉挛及肺毛细血管通透性增加。
        2)胰酶随血行直接损害肺毛细血管床。
        3)高凝状态致肺微血管栓塞。
        以上肺微循环障碍使肺表面活性物质合成和分泌功能受抑制而致肺间质水肿，充血、肺泡内出血。
        4)溶血卵磷脂使肺表面活性物质分解，导致肺泡萎陷，病久者尚可有肺透明膜变。
        (7)急性肾功能衰竭  多在起病3～4天发生，与休克、毛细血管通透性增加，影响肾小管对氧的摄取有关。
        (8)心功能不全和猝死  半数急性胰腺炎病人有心电图异常改变。出血坏死型者胰激肽可损害心肌，抑制心肌收缩，降低心搏量和血压，导致心力衰竭和猝死。
        (9)脑病  一般在起病后数日内出现意识迟钝或丧失、兴奋、抽搐和精神错乱为主的脑病表现。发生率为l0％～25％。常为一过性，可完全恢复，但有精神症状者预后不良，死亡率较高。         (10)肠麻痹、肠梗阻  系由炎症侵及腹膜和肠系膜引起。水肿型者呈一过性，2～3天后好转；出血坏死型者可持续1周以上。腹胀和肠腔积气过多为其早期表现。
        (11)妊娠期的表现  妊娠期由于子宫增大，腹内压增高及对胰、胆系统的压迫，妊娠期各系统的生理变化使胰腺炎对心、肺、肾、消化及血液系统的影响更大，促使以上症状加重。胰腺炎所致腹膜炎、多脏器损害及休克等也会引起胎儿窘迫，胎死宫内，诱发宫缩而致流产或早产。
        2.2体征  急性胰腺炎的腹部体征与其所致剧烈腹痛相比，相对较轻，是本病的特征之一。晚期妊娠时，受增大的子宫遮盖，可能更不典型。常有中、上腹部压痛。并发弥漫性腹膜炎时，腹肌紧张，压痛遍及全腹，并常有腹胀、肠呜音消失等肠麻痹表现。胰液刺激腹膜和膈肌可致腹水、胸水。出血坏死型者，可因血液或活性胰酶透过腹壁，进入皮下，在腰部两侧或脐部出现瘀斑。低血钙时可有手足搐搦。并发黄疸、休克、呼吸衰竭、心、肾功能损害及脑病者有其相应的体征。
        6例初发症状均为上腹部胀痛，疼痛向腰部和双季肋部放射，同时伴有恶心、呕吐。均发病12h内就诊，体温38℃以上者1例，脉搏均大于100次/min，其中2例大于120次/min。体格检查均有上腹部压痛，2例伴有反跳痛，肠鸣音弱，无移动性浊性。
        2.3实验室检查  WBC在10×109/L以上者4例，中性粒细胞均大于0.7。血清淀粉酶均大于1000，大于150u/L(金氏单位)，尿淀粉酶大于460u/L者3例，其余正常范围。血清脂脉酶均高于正常值。血钙小于2.20mmol/L者2例。血清甘油三酯均升高。BUS检查5例显示胰腺轮廓饱满增大，其中1例胰周出现渗出性无回声区，肠管扩张。
        2.4  5例确诊后均采用保守治疗，原则为禁食、胃肠减压，体液复苏、维持水电解质平衡，改善微循环(丹参、654-2、川穹嗪)，吸氧保证脏器功能，预防性使用抗生素(头孢三代)，如有宫缩给予硫酸镁抑制宫缩。考虑生长抑素可能对胎儿的影响，仅1例预终止妊娠时使用了善宁。
        3  结果
        5例均保守治疗痊愈，4例继续妊娠，1例家属要求而终止妊娠；平均住院17天；3例待足月后剖宫产，婴儿无异常。
        4  讨论
        4.1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制  孕妇血液较黏稠，影响微循环，加之频繁呕吐出现十二指肠液反流，共同诱发胰腺炎。当合并有胆管结石时，与非孕妇发病机制应该相同，致胆胰共同通道阻塞出现胰管压力增加，进而引发胰液向实质弥散导致胰腺的自体消失。病情加重时全身炎症介质参与出现SIRS，导致脏器功能的损害。
        4.2妊娠合并姨腺炎的诊断  妊娠期由于血容量增加，血管充血，一般合并胰腺炎的机会并不多见[2]。由于妊娠子宫增大，使母亲腹腔压力本身较高，当合并胰腺炎出现上腹部胀痛时不易引起重视，查体不典型，常常导致误诊。本组1例误诊为肠梗阻，主要是孕妇腹压增高，胰腺炎肿胀压迫腹膜后神经丛出现麻痹性肠蠕动下降，共同导致腹胀显著，很容易误诊为肠梗阻。
        4.3妊娠合并胰腺炎的治疗  本组除1例初诊为肠梗阻，后实验室检查结果提示胰腺炎而更正诊断外，其余4例均首诊确诊胰腺炎。治疗方面除没有常规使用生长抑素外，采用禁食、胃肠减压，体液复苏、维持水电解质平衡，改善微循环，吸氧保证脏器功能，预防性使用抗生素(头孢三代)，全组一期获得痊愈。说明妊娠合并胰腺炎的治疗与非妊娠胰腺炎治疗差异无显著性，顾忌的是药物对胎儿的影响。
参 考 文 献
[1]曹泽毅.中华妇产.北京：人民卫生出版社，2004，585.
[2]王莉等.妊娠合并胰腺炎14例分析.实用妇科与产科杂志，2004，20(10)：633-634.