仔猪水肿病的发病机理及防治措施

　　摘要介绍了仔猪水肿病的流行特点、发病原因、临床症状、病理变化,对其进行诊断,并提出预防和治疗措施,以供参考。
　　关键词仔猪水肿病;流行特点;发病原因;临床症状;病理变化;治疗措施
　　
　　猪水肿病是由溶血性大肠杆菌引起的断奶仔猪的一种急性、散发性、致死性肠毒血症[1],也称猪胃肠水肿或猪大肠杆菌肠毒血症。主要以全身水肿和神经病状为特征,表现为四肢运动障碍、行走无力、瘫痪、眼睑和肛门水肿、体温下降、叫声嘶哑。潜伏期很短,病程为2~3 d,死亡率很高。发病慢的病猪精神萎靡,厌食,盲目行走或转圈,摇晃,对周围环境十分敏感,触之惊叫,口吐白沫,体温升高,心跳加快。眼睑、脸部、头部、颈部、胸腹、耳部等发生水肿;急性病猪5~6 h即死亡。
　　1流行特点
　　该病主要发生于断奶后的仔猪,发病率5%~30%,致死率高达90%以上。发病多是营养良好和体格健壮的仔猪,一般局限于个别猪群,不广泛传播,多见于春季的4—5月和秋季的9—10月。该病的发生与饲料和饲养方式的改变,饲料单一或喂给大量浓厚的精饲料等有关[2]。
　　2发病原因
　　本病的病原为溶血性大肠杆菌,革兰氏染色显阴性。此类大肠杆菌在哺乳期间即有少量存在于仔猪肠道内,在适当诱因(如断奶、饲料突变、天气变化等)的作用下,产生毒素,毒素积聚到一定程度,即引起仔猪发病,导致死亡。仔猪出生后,母源抗体的传递是通过小肠吸收以母乳而获得。母源性大肠杆菌性抗体在仔猪体内维持时间是7~35 d,所以断奶后易发病。在仔猪阶段,猪胃肠内缺乏胃蛋白酶和游离盐酸,难以消化蛋白质,特别是植物性蛋白质,因营养过剩而引起水肿病的发生。随着日龄的增长,仔猪肠胃内的消化酶不断增加,但由于断奶应激,各种消化酶的活性有所下降,从而使消化生理功能失调,导致肠道菌落失调。而早期断奶应激可降低仔猪体内循环抗体的水平,抑制细胞免疫力,从而导致溶血性大肠杆菌过度繁殖产生毒素,被机体吸收后而发生水肿。早期断奶仔猪的消化生理特点决定了对植物性蛋白质的消化能力差,较多饲料蛋白进入肠道后发生腐败,对消化器官组织发生伤害,导致消化不良和腹泻,未消化的蛋白质或未被吸收的氨基酸进入肠道后,导致肠道微生物区系的紊乱而利于本菌繁殖产生毒素,诱发该病。维生素E和硒在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系,保护细胞和细胞膜的结构和功能免受脂质过氧化物游离基的破坏,两者有复杂的补偿和协同作用。当饲料中缺乏维生素E、硒时,易诱发该病。仔猪的生活都有一定的规律性,严防突然改变饲养条件及饲养方式。其他诱因如过早断奶、环境改变、疫苗接种、气候突变、运输、冷热刺激等应激原刺激仔猪机体也能使其对病原菌的抵抗力减弱,就引发了消化不良和腹泻,致使肠道正常菌群体系失调,也就导致大肠杆菌等有害菌大量繁殖,造成水肿病的发生。
　　3临床症状
　　一是最急性型。本型少见,突然发病,卧地不起,全身肌肉及四肢抽搐,口角流涎,吐沫,呼吸极度困难迅速死亡,多数见不到症状,突然死亡,病程仅1~2 h。二是急性型。本型多见,常为急性发病,有的食欲减退或完全停止,体温一般正常,有的高达40.5 ℃,共济失调,无目的乱冲、乱撞或作转圈运动,有的两前肢跪地,后肢直立或四肢下卧,突然向前猛跃,不能站立或爬行,强迫行走时,四肢乱蹬。有时发生呕吐,皮肤有水波动感。其主要特征是:眼睑严重水肿,颈部、头部发“胖”或水肿,其次是神经症状:精神迷乱、共济失调。病程一般12~24 h。三是慢性型。本型少见,头部、眼睑水肿明显,精神萎顿,卧地不起。病初时及时对症治疗可痊愈。最后消瘦、衰竭而死亡,病程2~4 d。
　　4病理变化
　　临床病理剖检变化:最急性变化不明显或不见病变,急性型和慢性型基本相似。主要剖检病变是胃壁水肿,胃大弯和贲门部水肿尤为明显,水肿部位明显变厚,切面见肌层和黏膜之间有无色透明的胶冻样水肿液,胃底弥漫性出血。肠系膜特别是结肠系膜水肿,肠系膜淋巴结肿胀、充血、切面湿润多汁。十二指肠及空肠黏膜弥漫性充血,大肠黏膜呈卡他性肠炎。心包、胸腔、腹腔有较多积液。肺脏隆膨,肺胸膜下有散在的出血灶,肝脏稍有肿大,色泽变黄,有时可见其表面有不规则的灰白色病灶。脾脏稍肿大,有时可见脑膜水肿,脑干部有两侧对称的软化灶其他组织未见明显病变。病理组织学变化:该病组织病理学比较突出的病变为浆液性非化脓性脑炎、浆液性心包炎、浆液性变质性肝炎、浆液性脾炎、浆液性出血性淋巴结炎、浆液性纤维素性出血性肺炎、浆液性胃肠壁炎等。