2型糖尿病相关并发症的影响因素分析

来源:岁月联盟 作者:李萍 时间:2017-03-19
       2.2.2冠心病:采用非条件logistic回归分析18个研究因素与糖尿病合并冠心病的关系,得出5个有意义的影响因素(P<0.05,性别与冠心病呈负相关,吸烟、DBP、CR、UA与冠心病呈正相关,然后引入多因素非条件logistic回归分析,性别与糖尿病合并关冠心病呈负相关(OR=2673,P=0.043),女性糖尿病患者合并冠心病发病率较男性低,吸烟(OR=1.054,P=0.017)、血压增高(DBP,OR=1.040,P=0.015)与糖尿病合并冠心病呈正相关,UA(OR=1.004,P=0.018)与糖尿病合并冠心病呈显著性相关关系。
3讨论
        3.1糖尿病患者死因分析:本研究400例糖尿病患者,5例死亡,3例死亡患者均存在肾功能不全、肺部感染,最终导致呼吸功能的衰竭。5例患者年龄均在60岁以上,老年糖尿病患者,机体代谢紊乱,抵抗力下降,容易合并感染。糖尿病患者并发肺炎的死亡率是非糖尿病患者的3倍。肺部感染的原因:①糖基化血红蛋白增高失调,氧离曲线左移,氧释放减少;②肺部糖尿病微血管病变;③免疫功能在高血糖的情况下,吞噬细胞活性减低,细胞免疫与体液免疫受损。
        3.2代谢紊乱:代谢紊乱是糖尿病血管病变发生的基础。UA与高血压(OR=1.004,P=0.009),冠心病收(OR=1.004,P=0.018)呈正相关,UA与糖尿病大血管并发症的关系,目前尚存在争议,其机制可能在于促进了氧化应激,导致了血管的炎症。代谢的失调所组成的代谢综合症对于糖尿病是一个独立的危险因素,不管是大血管病变与微血管病变。本次研究显示,2型糖尿病合并代谢综合症增加冠心病的患病率。我们通过回归分析,HBA1C与糖尿病血管病变相关性无统计学差异,经多项研究,证实HBA1C的升高,糖尿病慢性并发症增加。本次研究中,400例入院2型糖尿病患者糖基化血红蛋白,总胆固醇,低密度脂蛋白总体水平并未达到理想的治疗目标,代谢的紊乱的存在是糖尿病血管并发症发生发展的原因。
        3.3影响因素:冠心病和高血压都是糖尿病慢性并发症独立的危险因素,HBA1C≥8.0%,并SBP≥150mmHg的患者比HBA1C<6.0%,  SBP<130mmHg的患者,心肌梗死的风险增加4倍,出现微血管并发症的风险增加18倍,叠加的作用大于单一的作用,P=0.024。
        3.4糖尿病血管并发症:糖尿病血管并发症共同的发病机制,遗传因素,氧化应激途径等不仅作用于大血管病变,同时也作用于微血管病变。血压的升高,动脉粥样硬化,微循环的改变。血脂与糖尿病大血管病变相关性无统计学差异,单次血脂测定造成偏移有关。本研究显示,血压升高是冠心病独立危险因素,P=0.015。糖尿病血管并发症之间相互影响,本次研究还显示,糖尿病大血管与微血管并发症,与病程均呈正相关,并发血管并发症的数目将增多。本此研究400例患者,超过60%以上的患者伴有上述二种并发症。
        总之,代谢的紊乱是糖尿病血管并发症发生的基础,达到理想的糖尿病控制目标是防治糖尿病血管并发症的关键,不同的糖尿病血管并发症之间相互影响,导致病情的恶化,代谢综合症对糖尿病大血管病变和微血管病变同样是危险性因素,危险因素之间存在相互作用,促进了疾病的进展,系统治疗是糖尿病治疗的必由之路。
参考文献
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