甲状腺机能减退症误诊分析

        甲状腺机能减退症(简称甲减)是由甲状腺激素合成或分泌不足所引起的疾病，最严重的表现是粘液性水肿。甲状腺机能减退的程度不同，所产生的症状也不同，临床表现为低代谢症候群，与甲状腺机能亢进症正好相反，可累及心血管、神经、胃肠道等系统。临床表现往往复杂多样，如知识面不广、警惕性不高、极易误诊。为了吸取教训，提高对本病的早期诊断水平，现对误诊的甲减病例分析如下：
        1 误诊为贫血
        例1，女，42岁，近3年来，头晕、乏力、心慌、月经量增多。查血红蛋白7.0g/L、红细胞2.5×1012／L，按贫血治疗二年疗效不佳，故入院治疗。查体：血压12／9kpa，头发稀疏、面色苍白，双肺呼吸音清，心率56次／分，律齐，无明显杂音，肝脾未触及，查T3、T4、rT3降低，TSH增高，确诊为“甲减”，经甲状腺素片治疗8周，症状消失，血红蛋白升至11g/L，红细胞升至4.0×1012／L。
        甲减时因红细胞生成素减少，造血功能受抑，胃酸缺乏，维生素B12、叶酸、微量元素吸收障碍，且女性患者月经过多，而致贫血。但甲减与贫血不同的是，前者有不同程度的低代谢征候群，且血脂多增高，后者虽可有T3降低，但TSH正常。本病误诊的原因为医生仅仅满足于病人自述的症状和检验的异常，而未进一步研究分析发生的原因。因此对女性贫血患者，应仔细寻找原因，除常见的营养不良性贫血外，还需排除“甲减”。
        2 误诊为冠心病
        例2，男，51岁，近3年来经常出现畏寒、纳差、心前区紧缩感，胸闷、体重增加、心电图示ST段压低，T波倒置，肢体导联低电压，按冠心病治疗2年无效，故常诊住院。查体：皮肤干燥，面色蜡黄，舌体肥大，心率57次／分，律齐，肝肋下1cm，质韧，脾(-)。查T3、T4、rT3示低值、TSH增高，UCC示左室扩大，确认为甲减，经甲状腺素片治疗2个月，症状消失，复查心电图，UCC基本正常。
        甲减病人由于心肌细胞间质粘多糖及糖蛋白等沉积，心肌粘液性水肿，可导致甲减性心脏病，甲减性心脏病与冠心病均有心脏扩大、心律失常、心电图异常，但甲减性心脏病以女性多见，而冠心病常见于男性，甲减心率较慢，而冠心病心率则相对较快。甲减性心脏病心绞痛少见，经替代治疗后心律失常、心脏扩大可逆转。本病误诊的原因是对甲减性心脏病认识不足，如果医生能详细询问病史，全面客观分析，辅以甲状腺功能检查，不难鉴别。
        3 误诊为结核性心包炎
        例3，女，60岁，2年多来乏力，嗜睡、胸闷、气短、纳差、便秘、UCG检查示中等量心包积液，按结核性心包炎人院。查体：皮肤干燥粗糙、颜面蜡黄虚肿、声音嘶哑、心界扩大、心率72次／分，肝脾(-)。查T3、T4、rT3示低值，TSH增高，确诊为甲减性心包积液。甲状腺素片治疗12周，症状基本消失，复查UCG，心包积液消失。甲减病的心包积液是因心包毛细血管内粘多糖沉积导致渗透性增高所致。 
甲减性心包积液与结核性心包积液均有心脏普遍增大；但前者起病隐匿，病程缓慢，无心前区疼痛等先兆症状.心包填塞症状不明显，且多伴有粘液性水肿等低代谢征候群。后者常有低热、盗汗、干咳、奇脉、右心衰等症状，心外多有结核病灶。本病因片面强调某些临床症状，缺乏全面的客观分析而误诊。因此，临床上对年老、有低代谢征候群，心包填塞症状不明显的心包积液患者，应警惕有甲减的可能，及时行甲状腺功能检查，以免漏诊、误诊。
        4 误诊为慢性肝炎
        例4，男，55岁，1年来乏力、纳差、腹胀、全身肿胀，查丙氨酸转氨酶增高，按慢性肝炎治疗半年无效入院.查体：全身粘液性水肿，面色蜡黄，唇厚、声音嘶哑、双肺呼吸音清，心率60次／分，肝肋下2cm，质韧、脾(-)。移动性浊音阳性。查 T3、T4、rT3示低值，TSH增高，B超示肝脏肿大，少量腹腔积液，确诊为甲减性腹腔积液。经甲状腺素片治疗7周，症状基本消失，腹腔积液消失。肝脏不大，丙氨酸转氨酶正常。