抗纤复方I号对酒精性肝病时肝窦内皮细胞的影响

       2.3电镜改变
        正常组的肝窦内皮细胞呈筛板样排列，无基底膜；酒精组4周末，肝窦内皮细胞的窗孔逐渐减少；12周末的肝窦内皮细胞窗孔消失，形成了完整的基底膜；KXI组12周末肝窦内皮细胞窗孔略减少，无法形成的完整的基底膜。
        3  讨论
        在肝纤维化的进程中，肝窦内皮细胞的窗孔逐渐减少或消失，内皮下基底膜形成，形似连续的毛细血管，这一过程称肝窦毛细血管化。它是肝纤维化的最基本特征。
        肝窦内皮细胞极易受到某些毒物的损伤，正常组肝窦内皮细胞呈筛板状排列，单纯酒精喂养的大鼠的特征性改变为肝窦内皮细胞筛板状结构显著减少，由增大的网状结构而代之[3]。本实验可见提示随着酒精的持续刺激，肝窦毛细血管化逐渐形成，促进肝纤维化形成。KXI组肝窦毛细血管化程度与酒精组比较明显减轻，12周末仍未形成完整基底膜。 
        ALD形成过程中，可通过两种机制损伤肝窦内皮细胞：（1）酒精介导LPS对它的直接损伤；（2）酒精活化枯否细胞，活化的枯否细胞分泌细胞介质对它的间接损伤[4]。肝窦内皮细胞筛板状结构的消失，导致肝细胞、窦周细胞与血液间的物质交换及代谢障碍，引起肝细胞缺氧，星状细胞的生存环境变化，诱发星状细胞的活化，同时肝窦内皮细胞摄取降解透明质酸功能减退[5]，促进酒精诱导的肝损害和肝纤维化形成。
        本实验结果提示KXI可在酒精性肝病形成过程预防肝窦毛细血管化的形成，进而抑制酒精性肝纤维化的形成。KXI在肝纤维化中的预防与治疗作用是多层次，多环节的复杂过程，其机制有待进一步研究。 
参 考 文 献
[1]陆雄，徐光福，陈文慧，等.大鼠肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化的动态变化.世界华人消化杂志，2000，12：1415-1416.
[2]红，吕淼，张义侠，等.酒精性肝病大鼠模型的建立。世界华人消化杂志，2001；9（1）：24-28.
[3] Sarphie TG, Deaciuc IV, Spitzer JJ, et al. Liver sinusoid during chronic alcohol consumption in the rat: an electron microscopicstudy. Alcohol Clin Exp Res,1995,19(2):291-298.
[4]Deaciuc IV, Spitzer JJ. Hepatic sinusoidal endothelial cell in alcoholemia and endotoxemia.Alcohol Clin Exp Res. 1996 Jun;20(4):607-14.
[5]Deaciuc IV, Nikolova-Karakashian M, Fortunato F, et al.  Apoptosis and dysregulated ceramide metabolism in a murine model of alcohol-enhanced lipopolysaccharide hepatotoxicit.Alcohol Clin Exp Res. 2000;24(10):1557-65.