肝源性溃疡101例临床分析
1 临床资料
1.1 一般资料
我科近8年间共收治肝硬化患者588例，经胃镜检查确诊并发有溃疡病的有101例，HU的发生率为17.18%（101/588）。其中男77例，女24例，男女之比3.2:1，年龄25～82岁，平均51.4岁。101HU中，老年人有52例，占51.49%（52/101）。
1.2 临床表现
101例HU患者均有不同程度的腹痛、纳差、乏力症状，且腹痛多无性。其中上腹胞胀疼痛84例（83.17%），伴有明显反酸嗳气、烧心45例（44.5%），溃疡并出血28例，占27.72%（28/101），出血以黑粪多见，有呕血及黑粪的中、重度大出血8例。
1.3 肝硬化类型及肝功分级
101例HU患者中乙肝后肝硬化72例，酒精性肝硬化14例，丙肝后肝硬化6例，胆汁性肝硬化3例，血吸虫性肝硬化1例，原因不明性5例。肝功能参照Child-pugh改良方法分为A、B、C三级。其中A级9例，B级38例，C级54例。
1.4 诊断标准
(1)溃疡全部病例均经胃镜检查确诊并按溃疡发生部位分为：胃溃疡，十二指肠溃疡、复合溃疡、多发溃疡、伴发糜烂性胃炎；并记录溃疡镜下的特点。(2)门脉高压，B超下门静脉直径＞14mm和(或)脾静脉直径＞10mm；胃镜下食管静脉曲张程度参照三级分法分为轻度、中度和重度。
2 结果
2.1 101例HU的胃镜检查结果
见表1。表1 101例HU患者的胃镜检查结果（略）
表中除胃溃疡、十二指肠溃疡、复合溃疡外，多发性溃疡及伴发糜烂性胃炎存在交叉。其中胃多发性溃疡9例，十二指肠多发性溃疡6例；溃疡直径0.3～2.0cm，以直径＜1.0mm的溃疡多见，溃疡表面覆盖有白苔、周围充血水肿、见溃疡表面有渗血或血痂附着并发出血者28例。
2.2 HU与肝功能分级及食管静脉曲张程度的关系 见表2，表3。表2 101例HU与肝分级的关系（略）注：A、B级，A、C级间，差异有显著性P＜0.05表3 101例HU与食管静脉曲张程度的关系（略）注：静脉曲张轻度与中度、重度间，差异有显著性，P＜0.05
3 讨论
HU的发病率较正常人群高，是正常人群的2～3倍，报道其检出约13.6%～19.4%［1，2］，本组资料显示HU的发病率17.18%（101/588）与国内文献报道相一致［2］，本资料中HU患者的肝硬化病因以乙肝后肝硬化居首位，这与我国是乙肝高发区有一定关系。
本组胃镜检查结果显示HU发生胃溃疡略高于十二指肠溃疡，多发性溃疡亦较多见，并常常伴有不同程度的胃炎，本资料中糜烂性胃炎达43.56% ，溃疡并发出血率27.72%(28/101)与文献报道相近［2，3］。资料还显示老年肝硬化患者HU的发生率增高51.4%(52/101)，这与老年人多有脏器生理功能减退，血管硬化，且往往合并有各种慢性疾病，加重了胃黏膜屏障防御能力的减弱，使溃疡更易发生，且易并发出血。
HU的发病与门脉高压及肝功能损害之间的关系目前尚未完全清楚，但与肝功能损害及门脉高压程度存在相关性。本组资料结果显示HU发生率在Child－Pugh分级中的A、C级，A、B级间；食管静脉曲张程度的轻度与中度，轻度与重度间差异均有显著性，（P＜0.05)，呈正相关，但肝功B、C级间其静脉曲张程度的中、重度之间差异无显著性。即表明肝功能损害越严重，门脉高压明显则HU的发病率明显增高。HU的发病机制除公认的溃疡发病因素外，可能与肝硬化及门脉高压时的多种因素有关［1，4，5］。研究表明，门脉高压时胃黏膜淤血，黏膜间质水肿，黏膜下动静脉开放分流，使黏膜有效循环血流减少，循环障碍，从而导致黏膜糜烂，甚至溃疡发生［6］。
同时肝硬化时肝功能严重受损，对血中胃泌素，5-羟色胺等物质的灭活能力减弱，从而其血中浓度增高，刺激壁细胞分泌胃酸，使攻击因素增强，进一步加重了胃黏膜损害。肝硬化时胃黏膜营养障碍、门体分流，淋巴液生成增多及低蛋白血症等因素使肠壁的通透性增加极易发生内毒素血症。内毒素可激活激肽系统，使黏膜缺血、缺氧产生糜烂、溃疡。
HU起病缓慢，病程长，临床症状不典型，并发出血率高，且往往被误诊为门脉高压性出血，因此对肝硬化门脉高压的病人应早期行胃镜检查确诊。并发出血时应争取行急诊胃镜查检以明确出血病因，从而得到即时、有效的。
【文献】
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