急性胰腺炎与胃镜分析
【关键词】 急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床常见病，病情变化快，可累及多个器官。本文收集近5年来136例急性胰腺炎有胃镜完整资料的住院病例，旨在观察急性胰腺炎合并胃十二指肠损害的程度，以期对有指导作用。
1 临床资料
1.1 一般资料 136例均为1999年～2003年我科住院患者，男76例，女60例，平均年龄48岁，轻症急性胰腺炎114例，重症急性胰腺炎22例，其中胆源性胰腺炎64例，酒精所至胰腺炎36例。胃镜检查在起病1周内，所有病例均在胃窦粘膜处取活检行快速尿素酶试验及病理检查，所有病例均否认有消化性溃疡。合并上消化出血16例，其中重症14例，轻症2例。所有病例中见幽门关闭不全、有较多胆汁及十二指肠液反流入胃的有82例。
1.2 诊断标准 急性胰腺炎的诊断标准参照 ［1］ ;胃镜诊断标准参照文献 ［2］ 。胃镜下所见:轻度浅表性胃炎为胃体胃窦粘膜呈花斑样改变，红白相间，红相为主。活动性胃及十二指肠炎为胃底、体、窦及十二指肠粘膜充血、水肿、点片状出血及糜烂。胃及十二指肠溃疡为粘膜破损、凹陷、底附苔、周边充血水肿。Hp感染阳性的判断:分别采用快速尿素酶试验及尿素呼气试验。两项均为阳性者定为Hp感染阳性，有一项阳性或两项阴性者定为Hp感染阴性。
2 结果
2.1急性胰腺炎合并胃肠损害的关系 见表1。
表1 急性胰腺炎合并胃肠损害的关系（略）
注:胃镜下与合并浅表胃炎的轻重症胰腺炎相比， ˇ P=0.0432;与合并活动性胃十二指肠炎的轻重症胰腺炎相比， ˇˇ P=0.0344;与合并胃溃疡相比，P=0.1052;与合并球溃疡相比，P=0.2497
2.2 病理结果 轻度浅表性胃炎仅见少许淋巴细胞及浆细胞浸润。活动性胃及十二指肠炎见粘膜充血、上皮细胞缺损、脱落、坏死，中性粒细胞及单核细胞浸润。胃及十二指肠溃疡可见大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润、粘膜断裂无纤维结缔组织。
2.3 Hp感染 轻症38例，重症8例。
3 讨论
本文统计急性胰腺炎合并上消化道粘膜损害的发生率为79.41%（108/136），其中轻症胰腺炎为73.68%（84/114），重症为胰腺炎100%，轻重症病例均以活动性胃炎（胃体、胃窦粘膜损害）为主，且有病情越重，胃肠粘膜损害程度也越重的趋势，统计显示差异有显著性（P<0.05），较报道 ［3，4］ 的略高。另外胃粘膜的损害比十二指肠粘膜损害明显。病理也说明粘膜的病损提示以急性损害为主，表现为中性粒细胞及单核细胞浸润，上皮细胞缺损及脱落，形成的溃疡无结缔组织，这也是区别于慢性溃疡的特点。
急性胰腺炎引起上消化道粘膜损害的原因及机理可能为:（1）在应激状态下，胃肠运动减弱，幽门关闭不全持续开放，有较多胆汁、胰液及十二指肠液反流入胃，使粘膜屏障遭到破坏，本组内镜下可见60.29%（82/136）的反流存在。（2）急性胰腺炎本身产生的高浓度的胰蛋白酶使血流呈高凝状态，激肽酶的激活作用导致血管收缩，胃粘膜的血流减少，胃粘膜屏障削弱，H + 反弥散而致胃粘膜的糜烂、出血、溃疡的形成。（3）急性胰腺炎时产生的组胺及溶血卵磷脂，导致溶酶体膜破坏和酶的释放，以及大量具有毒性的炎症介质的释放 ［5］ ，这是导致粘膜应急性病损的原因。（4）另外重症胰腺炎合并低血压、休克及细菌内毒素等损害因素的增加均可减少胃粘膜血流，造成胃粘膜保护屏障的动态失衡，也可能是胃粘膜的损害比十二指肠粘膜损害明显的原因。本组Hp感染率轻症33.33%，重症36.36%，与普通人群Hp感染率接近，故急性胰腺炎时胃十二指肠粘膜的损伤可能与Hp感染无关。
上腹部疼痛是急性胰腺炎的常见症状，随着胰腺炎的好转腹痛会逐渐减轻或消失，但在临床上，部分患者虽然血尿淀粉酶正常，一般情况好转，腹痛虽减轻但持续存在，行镜检才发现伴有活动性胃炎或消化性溃疡，用制酸剂及胃粘膜保护剂后腹痛便可消失。
文献
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