代谢综合征的综合干预治疗
【关键词】 代谢综合征 胰岛素抵抗 干预治疗
代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。
1 MS的提出
人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相关，相互影响，有着内在的联系，把这种并存的现象命名为“X综合征”（又名Reaven综合征）也有的称为“代谢紊乱综合征（DMS）”。因为在以上几种有内在联系的疾病中，存在着一个共同的特点，即胰岛素抵抗，所以又称为“胰岛素抵抗综合征（IRMS）”。到1998年WHO正式采用了“代谢综合征”的名称，并将其定义为：一个个体存在糖尿病或糖耐量减退，并同时具有下列两项以上组合，如高血压、血脂异常、中心性肥胖或微量蛋白尿［1］。2001年美国国家胆固醇计划（NCEP）成人治疗组第3次报告（NCEP?ATPⅢ）继续沿用了这一名称。无论何种命名，其含义均指心血管危险因素和有关疾病的聚集，内容涉及高血压、糖尿病、糖耐量减低、胰岛素抵抗、血脂异常、中心性肥胖。
2 MS的发病机制
2.1 MS的核心胰岛素抵抗（Insulin Rrsistance，IR）
产生IR的原因主要有两个，一是遗传方面的缺陷，是先天因素；二是身体肥胖使胰岛受体减少，是后天因素。胰岛素抵抗是联系MS中各种疾病的纽带，是共同的发病基础，包括肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物?1（PAI?1）增多。IR患者，胰岛素促进葡萄糖利用能力下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症。过多的胰岛素可以增加肾脏回吸收钠盐和水分，增加交感缩血管神经活性，引起高血压，这是IR的直接表现。IR对动脉血管壁上平滑肌细胞增殖，刺激结缔组织增生，使血管硬化、变窄，引起大血管病变也有直接作用。另外，IR减弱了胰岛素对脂肪合成代谢的促进作用，使脂肪分解加速，肝脏合成脂肪增多，分解减少，因而血中甘油三脂水平升高。
IR会引起一系列的不良后果，可对重要器官产生损害，胰腺也是IR受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求的增加，胰岛素分泌也相应增加，胰岛素的负荷相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体，其胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，从而成临床糖尿病。IR同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，IR个体的炎症因子标记物，如C?反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL?6）水平明显升高。IR还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程及凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态。高糖毒性和脂毒性都可对β细胞造成明显的损害。胰岛中，胰岛素沉积增多，可进一步促进β细胞调亡。
2.2 遗传与MS
早先的研究发现MS有家族式发病，Pennington生物医学研究中心的研究人员在一项新研究中证明，一个遗传区域可能是MS的风险信号
Scott等，以伴有脂质异常和IR的动物作为MS模型，分析发现了一种运送脂肪酸的蛋白基因突变，该蛋白的CD36表达不良。进一步研究发现，患MS的大鼠缺乏一种叫OAP的新蛋白，这种蛋白与脂质的转换关系密切，OAP基因突变可使MS动物发生脂肪肝。在肥胖的IR的动物模型中，脂肪细胞肿瘤坏死因子?α的表达增加；给小鼠应用肿瘤坏死因子?α可以产生IR，提示IR可能是一种与细胞因子有关的炎症反应。
2.3 MS与中心性肥胖的发病率有相当的一致性
在对青年人群的研究中，只有内脏脂肪组织的增多与MS几个主要危险因素呈线性关系。Heart研究显示，腰臀比、BMI和空腹胰岛素水平可以很好地预测MS的发生，在校正空腹胰岛素水平后，腰臀比、BMI仍是很好的预测指标。儿童期和青春期的肥胖也可预示着成年后MS的发生。
3 代谢综合征的诊断标准
目前较为权威且应用较多的是WHO（1999）颁布的标准：对于2型糖尿病或糖耐量减低者，如有下列4种情况中的2项即可明确诊断MS；糖耐量正常者如出现胰岛素抵抗且具有下列4种情况中2项也可诊断为MS。
4种主要诊断要素为：高血压：定义为正在接受降压治疗或血压≥140/90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；血脂异常：甘油三脂≥1.7 mmol/L和(或)男性HDL?c＜0.9 mmol/L女性HDL?c＜1.0 mmol/L；肥胖:体重指数(BMI)≥30和(或)男性腰臀比率(WHR)＞0.9女性WHR＞0.85；微量蛋白尿即尿白蛋白排泄率(AER)＞20 μg/min。
我国医学界过去对MS的诊断，多采用西方国家的标准，以腹围作为指标之一。有关研究发现，我国人群的平均腹围虽远低于美国人，但内脏脂肪积聚却比较严重，高甘油三酯血症的频率明显高于美国人，以腹围为基准的判断，导致人MS的诊断误差极大。近年来，中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情况，制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐公众采用此诊断标准，建议在该诊断标准中，具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部者），即可被诊断为MS。
3.1 超重或肥胖体质指数≥25.0 kg/m2（体重/身高的平方）。
3.2 高血糖
空腹血糖（FPG）≥110 mg/dl(6.1 mmol/L)，及（或）糖负荷后2 h血浆血糖（2 HPG）≥140 mg/dl(7.8 mmol/L)；及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。
3.3 高血压
收缩压（SBP）/舒张压（DBP）≥140/90 mmHg，及（或）已确诊为高血压并治疗者。
3.4 血脂紊乱
空腹总甘油三脂（TG）≥150 mg/dl（1.70 mmol/L），及（或）空腹HDL?C：男性＜35 mg/dl(0.9 mmol/L)，女性＜39 mg/dl(1.0 mmol/L)。
代谢综合征发病高危人群：≥40岁者；有1项或2项MS组成成分但尚不符合诊断标准者；有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者；有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者；有心血管病家族史者。
4 MS的综合干预治疗
传统的方法不能有效地治疗MS，在21世纪初，美国心脏学会（AHA）和美国糖尿病学会（ADA）达成共识—糖尿病是心血管疾病，形成联盟（Make the link），到本次ESC年会就更突出强调对MS的早期干预治疗，体现了对MS预防治疗前线的进一步前移。
4.1 早期干预治疗有助于预防糖尿病和心血管疾病
对于MS个体，提倡在还未出现β细胞功能异常的IR阶段，就要进行积极的干预治疗，干预的策略提前至发生糖尿病之前，即糖尿病的一级预防，从而更有效地预防个体进展为糖尿病和心血管疾病。抓住早期干预治疗MS这一环节，充分体现了对危险因素的综合控制和相关学科联盟的重要策略。主要的措施是调整不合理的生活方式，这是成本/效益比最好的干预，强调防治必须从源头治理，从青少年抓起。
芬兰糖尿病预防研究（2001年）显示，改变生活方式能显著地减少糖尿病发生。该研究将522例糖耐量受损（大多患MS）患者随机分组，分别接受强化咨询和一般性咨询。发现，如减少10 kg体重，糖尿病的危险可减少80%。另一项研究表明，每周坚持3次“出微汗”的某种形式的有氧运动，30 min/次，从MS进展为糖尿病的危险，可减少60%。中国的大庆的研究与上述结果一致。虽然治疗性生活方式改变经临床试验证明切实有效，但其在日常生活中实践的可行性不够强。人们日益意识到，干预肥胖和MS的公共卫生政策需要从传统的针对个人行为，转变为构建鼓励体力活动文化的社会环境。社区也要多组织相应的人群进行活动。政府应鼓励和促进日常生活中的体力活动，例如铺设自行车道，鼓励人们步行或骑车上班；而不是建立价格昂贵的健身俱乐部，应设立对公众免费的运动场所。据我国新近公布的流行病学资料显示，我国成人超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计超重与肥胖分别为2亿和6 000万，儿童肥胖率已达到8.1％。成人血脂异常患病率为18.6％，估计现有患者数1.6亿。显然，MS在我国已成为一个十分严重的问题。
4.2 全面控制是关键
MS患者中，体重的控制极其重要，体重必须下降，各种代谢紊乱的成分才能得到改善。每周必须运动5 d，40 min/次，在身体允许的情况下，运动后的心率或脉搏应达到170减去年龄的水平。饮食要限制钠盐、限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增加蔬菜摄入，避免吸烟。著名内分泌专家、中国工程院院士项坤三提醒，MS发病与生活方式密切相关，高危人群尤其要改变不良生活方式，少吃多动，消除紧张焦虑情绪、坚持锻炼身体，必要时遵医嘱适当服用药物。
4.3 防治脂毒性
使脂肪回归到脂肪细胞是防治MS的最主要措施。格列酮类药物被称为胰岛素增敏剂，此类药物作用于过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ），可使前脂肪细胞向脂肪细胞分化，大大增加皮下脂肪存储脂肪的空间，脂肪异位沉积明显减少，消除了脂毒性，是防治MS的最有效药物。
4.4 保护β细胞
英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）发现，不管是何种治疗方法，均不能长期维持血糖稳定控制。糖化血红蛋白（HbAlc）在治疗的第5年已经恢复到治疗前的水平，但以后随时间延长，HbAlc越来越升高。血糖不断升高的主要原因可能是，初治患者仅仅分别接受磺脲类药物和二甲双胍的治疗，而没有早期接受联合胰岛素增敏剂治疗。
在MS的治疗中，直接针对胰岛素抵抗的措施?胰岛素增敏剂将发挥最关键的作用。如在糖尿病发病前应用胰岛素增敏剂，可使发病风险下降56％。在糖尿病早期，及早应用胰岛素增敏剂可以保护胰岛功能，更有效地控制血糖。
美国的大多数肥胖和MS患者的促炎状态源于摄入热卡过量，可能是由于营养过度。促炎状态造成胰岛素抗性，临床及生化方面表现为代谢综合征。对胰岛素的作用具有抗性，通过增高FFA浓度及干扰胰岛素的抗炎症效应而进一步促进炎症。虽然这些是大多数MS患者的最重要因子，但遗传及其他因子亦可能参与MS的炎症应激。这些因子对亚洲印地安人等人种可能具重要性.。他们虽然BMI正常但上腹脂肪量可能增加，因为营养过度至少可能引起兼有MS的肥胖者的炎症，最合理的抑制炎症方法就是限制热卡，抑制这些炎症。改变生活方式方面，运动影响炎症。运动降低炎症指数如CRP浓度等，其机制尚未明了。但糖尿病预防研究表明，糖尿病前期的人群，改变生活方式是十分有效的降低糖尿病发生率的办法。减少主要营养素摄量和运动，减少炎症，十分值得注意。
综上所述，MS是多基因和多种环境因素综合作用所致的综合征涉及多个器官。其高发性和危害性给人们的生活带来众多的痛苦。虽然此综合征的发病机制以及病症之间的因果关系还不十分清楚，但近年来提出的早期综合干预治疗，对我们进行有效地治疗和控制疾病，指出了一条有效的防治途径。
【】
［1］World Health Organization. diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications.Report of a WHO consultation,Part 1:Diagnosis and classification of diabetes mellitus［J］.WHO:Geneva,1999.
［2］项坤三.中华医学会糖尿病学会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12（3）：156?161.
［3］潘长玉.代谢综合征认识和防治的新进展［J］.中华内分泌代谢杂志，2005，21：298?300.
［4］顾东风，Reynolds K,杨文杰，等.中国成年人代谢综合征的患病率［J］.中华糖尿病杂志，2005，13：181?186.
［5］贾伟平.中国人代谢综合征的现状及临床特征［J］.中华内分泌代谢杂志，2006，22.
［6］余国膺.代谢综合征：综观肥胖、糖尿病和炎症之间的相互作用［J］.心血管研究展望，2005，111:1448.
【摘要】 代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合越来越受到大家的重视。
【关键词】 代谢综合征 胰岛素抵抗 干预治疗
代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。
1 MS的提出
人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相关，相互影响，有着内在的联系，把这种并存的现象命名为“X综合征”（又名Reaven综合征）也有的称为“代谢紊乱综合征（DMS）”。因为在以上几种有内在联系的疾病中，存在着一个共同的特点，即胰岛素抵抗，所以又称为“胰岛素抵抗综合征（IRMS）”。到1998年WHO正式采用了“代谢综合征”的名称，并将其定义为：一个个体存在糖尿病或糖耐量减退，并同时具有下列两项以上组合，如高血压、血脂异常、中心性肥胖或微量蛋白尿［1］。2001年美国国家胆固醇计划（NCEP）成人治疗组第3次报告（NCEP?ATPⅢ）继续沿用了这一名称。无论何种命名，其含义均指心血管危险因素和有关疾病的聚集，内容涉及高血压、糖尿病、糖耐量减低、胰岛素抵抗、血脂异常、中心性肥胖。
2 MS的发病机制
2.1 MS的核心胰岛素抵抗（Insulin Rrsistance，IR）
产生IR的原因主要有两个，一是遗传方面的缺陷，是先天因素；二是身体肥胖使胰岛受体减少，是后天因素。胰岛素抵抗是联系MS中各种疾病的纽带，是共同的发病基础，包括肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物?1（PAI?1）增多。IR患者，胰岛素促进葡萄糖利用能力下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症。过多的胰岛素可以增加肾脏回吸收钠盐和水分，增加交感缩血管神经活性，引起高血压，这是IR的直接表现。IR对动脉血管壁上平滑肌细胞增殖，刺激结缔组织增生，使血管硬化、变窄，引起大血管病变也有直接作用。另外，IR减弱了胰岛素对脂肪合成代谢的促进作用，使脂肪分解加速，肝脏合成脂肪增多，分解减少，因而血中甘油三脂水平升高。
IR会引起一系列的不良后果，可对重要器官产生损害，胰腺也是IR受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求的增加，胰岛素分泌也相应增加，胰岛素的负荷相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体，其胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，从而成临床糖尿病。IR同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，IR个体的炎症因子标记物，如C?反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL?6）水平明显升高。IR还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程及凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态。高糖毒性和脂毒性都可对β细胞造成明显的损害。胰岛中，胰岛素沉积增多，可进一步促进β细胞调亡。
2.2 遗传与MS
早先的研究发现MS有家族式发病，Pennington生物医学研究中心的研究人员在一项新研究中证明，一个遗传区域可能是MS的风险信号
Scott等，以伴有脂质异常和IR的动物作为MS模型，分析发现了一种运送脂肪酸的蛋白基因突变，该蛋白的CD36表达不良。进一步研究发现，患MS的大鼠缺乏一种叫OAP的新蛋白，这种蛋白与脂质的转换关系密切，OAP基因突变可使MS动物发生脂肪肝。在肥胖的IR的动物模型中，脂肪细胞肿瘤坏死因子?α的表达增加；给小鼠应用肿瘤坏死因子?α可以产生IR，提示IR可能是一种与细胞因子有关的炎症反应。
2.3 MS与中心性肥胖的发病率有相当的一致性
在对青年人群的研究中，只有内脏脂肪组织的增多与MS几个主要危险因素呈线性关系。Heart研究显示，腰臀比、BMI和空腹胰岛素水平可以很好地预测MS的发生，在校正空腹胰岛素水平后，腰臀比、BMI仍是很好的预测指标。儿童期和青春期的肥胖也可预示着成年后MS的发生。
3 代谢综合征的诊断标准
目前较为权威且应用较多的是WHO（1999）颁布的标准：对于2型糖尿病或糖耐量减低者，如有下列4种情况中的2项即可明确诊断MS；糖耐量正常者如出现胰岛素抵抗且具有下列4种情况中2项也可诊断为MS。
4种主要诊断要素为：高血压：定义为正在接受降压治疗或血压≥140/90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；血脂异常：甘油三脂≥1.7 mmol/L和(或)男性HDL?c＜0.9 mmol/L女性HDL?c＜1.0 mmol/L；肥胖:体重指数(BMI)≥30和(或)男性腰臀比率(WHR)＞0.9女性WHR＞0.85；微量蛋白尿即尿白蛋白排泄率(AER)＞20 μg/min。
我国医学界过去对MS的诊断，多采用西方国家的标准，以腹围作为指标之一。有关研究发现，我国人群的平均腹围虽远低于美国人，但内脏脂肪积聚却比较严重，高甘油三酯血症的频率明显高于美国人，以腹围为基准的判断，导致人MS的诊断误差极大。近年来，中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情况，制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐公众采用此诊断标准，建议在该诊断标准中，具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部者），即可被诊断为MS。
3.1 超重或肥胖体质指数≥25.0 kg/m2（体重/身高的平方）。
3.2 高血糖
空腹血糖（FPG）≥110 mg/dl(6.1 mmol/L)，及（或）糖负荷后2 h血浆血糖（2 HPG）≥140 mg/dl(7.8 mmol/L)；及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。
3.3 高血压
收缩压（SBP）/舒张压（DBP）≥140/90 mmHg，及（或）已确诊为高血压并治疗者。
3.4 血脂紊乱
空腹总甘油三脂（TG）≥150 mg/dl（1.70 mmol/L），及（或）空腹HDL?C：男性＜35 mg/dl(0.9 mmol/L)，女性＜39 mg/dl(1.0 mmol/L)。
代谢综合征发病高危人群：≥40岁者；有1项或2项MS组成成分但尚不符合诊断标准者；有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者；有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者；有心血管病家族史者。
4 MS的综合干预治疗
传统的方法不能有效地治疗MS，在21世纪初，美国心脏学会（AHA）和美国糖尿病学会（ADA）达成共识—糖尿病是心血管疾病，形成联盟（Make the link），到本次ESC年会就更突出强调对MS的早期干预治疗，体现了对MS预防治疗前线的进一步前移。
4.1 早期干预治疗有助于预防糖尿病和心血管疾病
对于MS个体，提倡在还未出现β细胞功能异常的IR阶段，就要进行积极的干预治疗，干预的策略提前至发生糖尿病之前，即糖尿病的一级预防，从而更有效地预防个体进展为糖尿病和心血管疾病。抓住早期干预治疗MS这一环节，充分体现了对危险因素的综合控制和相关学科联盟的重要策略。主要的措施是调整不合理的生活方式，这是成本/效益比最好的干预，强调防治必须从源头治理，从青少年抓起。
芬兰糖尿病预防研究（2001年）显示，改变生活方式能显著地减少糖尿病发生。该研究将522例糖耐量受损（大多患MS）患者随机分组，分别接受强化咨询和一般性咨询。发现，如减少10 kg体重，糖尿病的危险可减少80%。另一项研究表明，每周坚持3次“出微汗”的某种形式的有氧运动，30 min/次，从MS进展为糖尿病的危险，可减少60%。中国的大庆的研究与上述结果一致。虽然治疗性生活方式改变经临床试验证明切实有效，但其在日常生活中实践的可行性不够强。人们日益意识到，干预肥胖和MS的公共卫生政策需要从传统的针对个人行为，转变为构建鼓励体力活动文化的社会环境。社区也要多组织相应的人群进行活动。政府应鼓励和促进日常生活中的体力活动，例如铺设自行车道，鼓励人们步行或骑车上班；而不是建立价格昂贵的健身俱乐部，应设立对公众免费的运动场所。据我国新近公布的流行病学资料显示，我国成人超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计超重与肥胖分别为2亿和6 000万，儿童肥胖率已达到8.1％。成人血脂异常患病率为18.6％，估计现有患者数1.6亿。显然，MS在我国已成为一个十分严重的问题。
4.2 全面控制是关键
MS患者中，体重的控制极其重要，体重必须下降，各种代谢紊乱的成分才能得到改善。每周必须运动5 d，40 min/次，在身体允许的情况下，运动后的心率或脉搏应达到170减去年龄的水平。饮食要限制钠盐、限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增加蔬菜摄入，避免吸烟。著名内分泌专家、中国工程院院士项坤三提醒，MS发病与生活方式密切相关，高危人群尤其要改变不良生活方式，少吃多动，消除紧张焦虑情绪、坚持锻炼身体，必要时遵医嘱适当服用药物。
4.3 防治脂毒性
使脂肪回归到脂肪细胞是防治MS的最主要措施。格列酮类药物被称为胰岛素增敏剂，此类药物作用于过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ），可使前脂肪细胞向脂肪细胞分化，大大增加皮下脂肪存储脂肪的空间，脂肪异位沉积明显减少，消除了脂毒性，是防治MS的最有效药物。
4.4 保护β细胞
英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）发现，不管是何种治疗方法，均不能长期维持血糖稳定控制。糖化血红蛋白（HbAlc）在治疗的第5年已经恢复到治疗前的水平，但以后随时间延长，HbAlc越来越升高。血糖不断升高的主要原因可能是，初治患者仅仅分别接受磺脲类药物和二甲双胍的治疗，而没有早期接受联合胰岛素增敏剂治疗。
在MS的治疗中，直接针对胰岛素抵抗的措施?胰岛素增敏剂将发挥最关键的作用。如在糖尿病发病前应用胰岛素增敏剂，可使发病风险下降56％。在糖尿病早期，及早应用胰岛素增敏剂可以保护胰岛功能，更有效地控制血糖。
美国的大多数肥胖和MS患者的促炎状态源于摄入热卡过量，可能是由于营养过度。促炎状态造成胰岛素抗性，临床及生化方面表现为代谢综合征。对胰岛素的作用具有抗性，通过增高FFA浓度及干扰胰岛素的抗炎症效应而进一步促进炎症。虽然这些是大多数MS患者的最重要因子，但遗传及其他因子亦可能参与MS的炎症应激。这些因子对亚洲印地安人等人种可能具重要性.。他们虽然BMI正常但上腹脂肪量可能增加，因为营养过度至少可能引起兼有MS的肥胖者的炎症，最合理的抑制炎症方法就是限制热卡，抑制这些炎症。改变生活方式方面，运动影响炎症。运动降低炎症指数如CRP浓度等，其机制尚未明了。但糖尿病预防研究表明，糖尿病前期的人群，改变生活方式是十分有效的降低糖尿病发生率的办法。减少主要营养素摄量和运动，减少炎症，十分值得注意。
综上所述，MS是多基因和多种环境因素综合作用所致的综合征涉及多个器官。其高发性和危害性给人们的生活带来众多的痛苦。虽然此综合征的发病机制以及病症之间的因果关系还不十分清楚，但近年来提出的早期综合干预治疗，对我们进行有效地治疗和控制疾病，指出了一条有效的防治途径。
【】
［1］World Health Organization. diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications.Report of a WHO consultation,Part 1:Diagnosis and classification of diabetes mellitus［J］.WHO:Geneva,1999.
［2］项坤三.中华医学会糖尿病学会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12（3）：156?161.
［3］潘长玉.代谢综合征认识和防治的新进展［J］.中华内分泌代谢杂志，2005，21：298?300.
［4］顾东风，Reynolds K,杨文杰，等.中国成年人代谢综合征的患病率［J］.中华糖尿病杂志，2005，13：181?186.
［5］贾伟平.中国人代谢综合征的现状及临床特征［J］.中华内分泌代谢杂志，2006，22.
［6］余国膺.代谢综合征：综观肥胖、糖尿病和炎症之间的相互作用［J］.心血管研究展望，2005，111:1448.
