慢性肺源性心脏病并发心律失常118临床分析
1 资料与方法
1.1 诊断方法
246例均符合全国第二次肺心病会议制定的慢性肺心病诊断标准。对心律失常的诊断，采用常规心电图检查加心电监护。入院后一周内每日均描记12常规导联心电图，对危重病人进行心电监护，如发现心律失常随时记录。
1.2 资料分析
本组246例肺心病，病史6～45年不等，并发心律失常118例，占48%。其中男95例，女23例，年龄30岁～81岁（平均61.7岁），60岁以上者占61.8%。118例并发心律失常的患者均存在不同程度的低氧血症。心衰92例，占37.4%，肺部感染84例，占34.1%，电解质紊乱酸碱平衡失调31例，呼吸衰竭16例，肺性脑病3例，休克2例，洋地黄中毒2例，前三者可相互影响是引起心律失常的主要诱因。
1.3 心律失常类型
心律失常类型见表1。除窦性心律不齐与窦性心动过速外，房性早搏、室性早搏较多见，分别为19%和12.6%，其中房颤占4.9%，传导阻滞及缓慢性心律失常少见。多呈继发性，暂时性和反复发作，一过性出现者24例，反复出现者44例，二种类型以上者占16%。
表1 慢性肺心病伴发心律失常的类型和发生率
1.4 治疗
118例患者经针对肺心病治疗、去除诱因、抗心率失常和抗心衰等综合治疗。
2 结果
除24例一过性心律失常外，56例经针对肺心病治疗或去除诱因后心律失常消失。38例分别用过西地兰、氨酰心安、异搏停、慢心律和利多卡因治疗。氨酰心安、安搏律定治疗早搏14例，12例有效;西地兰治疗快速房颤均有效。在治疗阵发性室上性心动过速中4例有效，1例无效;异搏定治疗房早7例，2例有效，5例无效;慢心律治疗室早5例，仅1例有效;利多卡因治疗室速、室颤各1例均无效死亡，治疗室早病人有4例猝死。去除诱因后，大部分不用抗心律失常药物可以好转，但室性心律失常死亡率较高。
3 讨论
3.1 发生率
慢性肺心病心律失常在二十世纪六十年代以前，多数学者认为是罕见的。近年来随着心电监护技术在临床广泛应用，慢性肺心病并发心律失常的检出率越来越高。1977年全国肺心病会议3235例肺心病患者中，出现心律失常者占17.5%～75.9%，之后有报道发生率为47%，本文结果与之较接近。
3.2 发生机理
低氧血症是并发心律失常的主要因素。PaO2 降低能兴奋交感神经―肾上腺素系统，释放大量儿茶酚胺，对心肌有直接损害和使心肌兴奋性增高。还可以通过β-肾上腺素能感受器激活腺苷酸环化酶系统，分解脂肪组织中甘油三脂产生游离脂肪酸和甘油，前者进入血液可引起心律失常。缺氧使心肌动作电位第四位相除极加速，使窦房结、心房、希氏束和蒲氏纤维兴奋性增高而引起心律失常。
感染可加重或诱发肺心病患者心衰和呼衰，这也是导致低氧血症和酸中毒的重要原因。感染可使支气管痉挛、支气管粘膜充血、水肿、腺体分泌增多，痰液阻塞等因素造成通气功能障碍。肺泡间质的炎症可使换气功能障碍而产生呼吸衰竭。呼衰引起严重低氧血症和碳酸血症而诱发心律失常 。电解质紊乱引起心律失常，主要是钾的异常。低钾时心肌应激性兴奋性均增高，也是心律失常的常见原因。酸中毒时室颤阈降低也可引起心律失常。除洋地黄外，拟交感神经药物如氨茶碱、喘息定、阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素、麻黄素等因用量过大或滴速过快浓度过高均可诱发心律失常。
3.3
对肺心病心律失常病因和诱因的治疗比抗心律失常更为重要，首先应积极控制感染、改善肺通气功能，纠正低氧血症，纠正电解质紊乱、碳酸血症和稳定内在环境做为治疗的基本原则。其中以控制感染为最重要，使用抗生素要及早联合足量和长疗程用药为宜。其次纠正低氧血症，应强调持续性吸氧和夜间给氧保持血氧饱和度达到95%以上。
慢性肺心病应用洋地黄易导致洋地黄中毒，因此无明显心衰时一般不用或少用洋地黄，仅在严重心衰并发严重室上性心动过速或快速房颤时才考虑应用快速洋地黄，对其他类型心律失常往往无效。抗心律失常药不是治疗肺心病心律失常的主要手段，一般仅在治疗病因和诱因后心律失常才考虑选用。快速洋地黄合并心得安治疗肺心病心律失常疗效满意。本文认为快速洋地黄仍然是肺心病快速房颤和阵发性室上性心动过速的首选药物。而氨酰心胺是一种新型β受体阻滞剂，小剂量不足引起支气管痉挛及抑制心肌收缩力，单用或与安搏律定合用却是治疗慢性肺心病并发房性早搏或室性早搏的有效药物。
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