肾性高血压致急性左心衰30例救治体会

【摘要】  目的 分析、探讨肾性高血压致急性左心衰的发病机制及救治措施。方法 对30例各种原因导致的终末期肾功能衰竭伴高血压患者引起急性左心衰采用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明等扩张动、静脉药物迅速控制血压，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷及采用血液透析、序贯透析等方法，迅速超滤脱水，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷。结果 30例发生急性左心衰42次，抢救成功40次，成功率95.2%。抢救后患者呼吸困难明显改善，呼吸频率明显减少，并由强迫坐位而能平卧。肺部湿啰音消失或明显减少，心率减慢，血压明显降低。结论 肾性高血压致急性左心衰的关键是控制血压，降低外周血管阻力和控制血容量，降低心输出量。

【关键词】  肾性高血压；急性左心衰

    我院自2006年6月～2008年1月共救治30例终末期肾功能衰竭患者因重度高血压引起急性左心衰42例次，取得明显疗效，成功抢救40例次。现将情况报告如下。

　　1  资料与方法

    1.1  一般资料  30例均为我院住院或门诊血液透析（HD）的终末期肾衰（ESRD）患者。其中男18例，女12例；年龄21～70岁，平均42.5岁。原发病：慢性肾小球肾炎16例，糖尿病肾病4例，先天性多囊肾2例，高血压肾病2例，肾结石并积水2例，外院医源性致肾衰 1例，不明原因3例。

    1.2  抢救方法

    1.2.1  积极而迅速控制血压  笔者认为积极而迅速控制血压是治疗的关键。本组病例在急性左心衰时血压均显著升高，最高达255/143mmHg，平均210/120mmHg。因此，迅速降低血压是抢救的首要措施。除吸氧及采取端坐位外，立即建立静脉通道，并首选硝普钠50mg+5％葡萄糖500ml静滴或硝酸甘油10～20mg+5％葡萄糖250ml或酚妥拉明10～20mg加入5％葡萄糖250ml静滴。本组大多数病例可在用药0.5～1h后血压下降，但也有少数病人血压下降不理想。特别是在停止静脉用药后，血压回升。对于这些病人加服卡托普利、波依定、络活喜、硝苯地平片肼苯哒嗪、转换酶受体拮抗剂柳苄心胺等口服，以延长其降压效应。

    1.2.2  加强血液透析  我院血液透析患者因条件限制，少有透析者，故对于药物治疗效果不佳的顽固性高血压患者，尽量讲明规律透析的重要性及不规律透析带来的后果。然后将其透析频率改为2～3次/周，4h/次，必要者改为4.5h/次，使其充分透析、脱水，达到干体重。对加强透析血压下降仍不理想的患者，嘱患者到外院改用血液滤过（HF）或血液透析滤过（HDF）（因条件限制，我院无血液滤过设备）。对于全身明显水肿的水负荷过重的患者采用序贯透析，先单超1000～1500ml水，再接透析。

    1.2.3  强心、镇静  本组病例均为突发呼吸困难，呼吸频率达每分钟30～40次，同时频繁咳嗽，心率加快，端坐呼吸，紫绀，烦躁不安，咯粉红色泡沫痰等典型急性左心衰的表现。故在上述处理的同时加用西地兰0.2～0.4mg+5％葡萄糖20ml静注以强心，安定10mg或吗啡5mg静注以使患者镇静，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷,给氧。

　　2  结果

    30例患者抢救42次，抢救成功40次，成功率95.2％，抢救后患者呼吸困难明显改善，大多数能平卧，肺部啰音消失或减少，心率减慢，血压下降，心衰纠正或减轻。抢救前后的血压、心率、呼吸变化见表1。表1  前后血压、心率、呼吸变化 （略）

    3  讨论

    3.1  肾性高血压致急性左心衰的发病机制  慢性肾疾病是导致高血压及心脑血管疾病高发病率及高病死率的一个重要原因。各国资料均显示，肾性高血压的发病率在继发性高血压中占第一位，随着肾功能减退，慢性肾脏病患者高血压的发病率日益增高，慢性肾功能不全（CRF）进展到终末期时，80％～90％患者出现高血压［1］。ESRD高血压的发病机制尚未完全阐明，一般认为是多种因素综合作用的结果。血透患者由于贫血、动静脉瘘、容量扩张和全身静脉顺应性降低引起心输出量增加。同时包括水盐潴留导致细胞外液容量过多/容量超负荷，以及血容量增高，全身和肾脏局部的肾素血管紧张素系统激活致血浆肾素活性水平明显增高，交感神经活性增加，内源性洋地黄物质增加，甲状旁腺激素水平升高导致细胞内钙离子进入血管壁平滑肌细胞增多，内皮素-1水平升高，促红细胞生成素的应用，尿毒症毒素影响、透析处方不合理、地理因素及气候的影响等，最终通过增加心输出量（CO）或（和）总外周阻力（TPR）使血压升高。CRF患者长期血压升高，可使左心室肥厚（LVH）。研究表明，动脉血压每升高10mmHg，发生向心性LVH的危险性上升1.48倍［2］。同样，在慢性肾脏病患者中，肾功能减退也与左心室发生率密切相关。加拿大对175例慢性肾脏病患者进行调查显示，GFR 25～50ml/min的患者左心室肥厚发生率为30.8%，而我国五省市七家对1239例慢性肾脏病患者的调查结果在慢性肾脏病第2期及第3期的患者中，左心室肥厚发生率为41.2%［3］，因此认为，慢性肾脏病患者的左心衰竭发病率较普通人群高。

    左心室压力负荷↑→向心性LVH

    左心室容量负荷↑→离心性LVH  →代偿性心肌肥厚→继续左心室负荷↑→失代偿性心肌肥厚

    营养不良、透析不充分   贫血，甲旁亢心肌细胞死亡→心肌纤维化→舒张期延长→左心室顺应性↓→左心衰

    大多数血透患者的高血压是容量依赖性的，维持钠及水的平衡是控制高血压的基本措施，长期透析控制细胞外液容量后患者血压控制也可达到理想状态。如果透析充分并保持理想干体重，无须用降压药就可以使约85%～90%患者的高血压得到控制，其中75%～80%患者在透析1年时血压可以降至正常。本组患者均有水肿且较严重，饮食控制不佳，绝大多数的病人透析不规律，两次透析间隔时间太长，有的达到2周一次，致两次透析间期体重增加>4kg者占80％以上，有明显的容量负荷过重。30例患者均有心脏明显增大，心胸比例>0.6，且以左室大为主。LVH患者心肌顺应性差，左心室舒张功能降低，常常引起充血性心力衰竭，从而导致左心室舒张末期压力升高，来维持舒张末期容量，在这种情况下，患者一旦水、盐摄入轻度增多，就可以引起左心室舒张末期压力明显升高，最终发生左心衰、肺水肿。

    3.2  肾性高血压致急性左心衰的治疗  治疗的关键是控制血压。主要包括降低心输出量（CO）和总外周阻力（TPR）两个方面。

    3.2.1  降低CO  要降低CO，首先要减少血容量和回心血量。（1）合理限制患者对钠水的摄入，透析间期体重增加控制在4kg以内，或体重的5%以内。（2）充分透析，正确设置干体重，每周达到2～3次。有条件者间断行血液滤过。现有资料表明，充分透析达到干体重可使80％～90％透析患者的高血压降至正常或较容易控制［1］，将常规HD，改为序贯透析、HF、HDF，均有利于尽快达到患者干体重的目标，从而降低CO达到降低血压的目的。序贯透析一开始即可直接从体内超滤出部分多余的水分，减轻容量负荷，HF则可根据患者水负荷的具体情况，采用通透性较强的滤器，匀速、大量地超滤脱水，HDF则是一边超滤脱水，一边透析。这三种方法均为抢救急性左心衰的有效方法，只需根据患者的具体情况做出合理的选择。

    3.2.2  降低TPR  合理选用血管扩张药。应选用作用强、起效快的扩血管药。硝普钠直接扩张周围血管，降低TPR，静滴后立即产生降压作用，在降压的同时，也降低心脏的前、后负荷［4］，故为首选药物。但其作用持续时间短，停止静滴后，血压立即上升，又因含氰化钠，长期大量应用易引起中毒。故往往也选用硝酸甘油静滴，小剂量硝酸甘油能明显扩张静脉平滑肌，减少回心血量，使左心室舒张末期压下降，心室容积变小，降低心脏前负荷，大剂量可扩张动脉系统，降低TPR，减轻心脏射血阻抗和后负荷。从而有效地控制血压而纠正心衰。酚妥拉明为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，在因容量负荷增高的患者中笔者较少采用。

【】
  1 付朝晖，刘晓城.终末期肾病高血压的致病因素和治疗.国外医学·泌尿系统分册，2000，20（1）：1.

2 徐斌，龚德华，季大玺.透析患者心脏病变的发生原因.肾脏病与透析移植杂志，2000，9（4）：382.

3 侯凡凡，马志刚，梅长林，等.五省市自治区慢性肾脏病患者心血管疾病的患病率调查.中华医学杂志，2005，85（11）：753-759.

4 孙珲.临床用药大全.北京：中国大百科全书出版社，1995,235.